Легкие мочегонные: Диуретики купить по низкой цене в Москве в интернет аптеке

Содержание

C03 МОЧЕГОННЫЕ ПРЕПАРАТЫ | ATC-классификация

C03 МОЧЕГОННЫЕ ПРЕПАРАТЫ

Эта группа включает диуретики, простые и в комбинации с калием или другими средствами. Антагонисты вазопрессина также включены в эту группу.

Калийсберегающие препараты классифицируются в C03D и C03E.

Комбинации с гликозидами наперстянки, см. C01AA.

Комбинации с гипотензивными средствами, см. C02L — Комбинации гипотензивных средств с диуретиками.

Комбинации с блокаторами бета-адренорецепторов, см. C07B–C07D.

Комбинации с антагонистами кальция, см. C08.

Комбинации со средствами, действующими на ренин-ангиотензиновую систему, см. C09B и C09D.

DDD для диуретиков рассчитаны с точки зрения монотерапии. Большинство мочегонных средств применяюи как для лечения отеков, так и гипертензии, поэтому DDD указаны для обоих показаниях.

DDD для комбинаций соответствуют DDD для диуретического компонента, за исключением группы ATC C03E, см. комментарии для этого уровня.

C03A МОЧЕГОННЫЕ ПРЕПАРАТЫ С УМЕРЕННО ВЫРАЖЕННОЙ АКТИВНОСТЬЮ, ГРУППА ТИАЗИДОВ

Комбинации с калийсберегающими препаратами, см. C03EA.

Различную липидную растворимость тиазидов следует учитывать при назначении DDD.

C03AA Простые тиазидные диуретики

C03AB Комбинации тиазидных диуретиков с калием

5-й уровень соответствует уровням C03AA:

C03AA01 — Бендрофлуметиазид

C03AB01 — Бендрофлуметиазид с калием

C03AH Комбинации тиазидных диуретиков с психолептиками и/или анальгетиками

C03AX Тиазидные диуретики, комбинации с прочими препаратами

C03B НЕТИАЗИДНЫЕ ДИУРЕТИКИ С УМЕРЕННО ВЫРАЖЕННОЙ АКТИВНОСТЬЮ

В эту группу входят все диуретики с умеренно выраженной активностью, не классифицированные в C03A.

Комбинации с калийсберегающими препаратами, см. C03EA.

C03BA Сульфонамиды, простые препараты

C03BB Комбинации сульфонамидов с калием

5-й уровень соответствует уровню C03BA, см. пример в C03AB.

C03BC Ртутные диуретики

C03BD Производные ксантина

Включает, например, теобромин. Смотрите также R03DA — Ксантины.

C03BK Комбинации сульфонамидов с прочими лекарственными средствами

Включает, например, комбинации с психолептиками.

C03BX Прочие диуретики с умеренно выраженной активностью

Все диуретики с умеренно выраженной активностью, которые нельзя отнести к предыдущим группам, классифицированы в этой группе.

C03C ВЫСОКОАКТИВНЫЕ ДИУРЕТИКИ

Эта группа включает высокоактивные диуретики (петлевые диуретики), например, фуросемид.

Комбинации с калийсберегающими диуретиками, см. C03EB.

C03CA Сульфонамиды, простые препараты

C03CB Комбинации сульфонамидов с калием

5-й уровень соответствует уровню C03CA. Смотрите пример в C03AB.

C03CC Производные арилоксиуксусной кислоты

C03CD Производные пиразолона

C03CX Прочие высокоактивные диуретики

Все высокоактивные диуретики, которые нельзя отнести к предыдущим группам, классифицированы в этой группе.

C03D КАЛИЙСБЕРЕГАЮЩИЕ ДИУРЕТИКИ

C03DA Антагонисты альдостерона

C03DB Прочие калийсберегающие диуретики

C03E Комбинации дуретиков, включающие калийсберегающие препараты

Фиксированные DDD рассчитаны для комбинаций в этой группе.

Например, 1 таблетка независимо от содержания активного вещества является DDD для гидрохлоротиазида и амилорида в комбинациях. Смотрите также комментарии к C02L.

C03EA Диуретики с умеренно выраженной активностью в комбинации с калийсберегающими средствами

C03EB Высокоактивные диуретики в комбинации с калийсберегающими средствами

C03X ПРОЧИЕ МОЧЕГОННЫЕ СРЕДСТВА

C03XA Антагонисты вазопрессина

Проблемы назначения современных мочегонных препаратов у больных ХСН

Владимир Трофимович Ивашкин, академик РАМН, доктор медицинских наук:

— Мы попросим профессора Арутюнова Григория Павловича рассказать нам об адекватной диуретической терапии хронической сердечной недостаточности. Пожалуйста, Григорий Павлович.

00:13

Арутюнов Григорий Павлович, доктор медицинских наук, профессор:

— Большое спасибо, Владимир Трофимович.

Уважаемые коллеги. Синдром хронической сердечной недостаточности – это очень хорошо известный синдром с древних времен. Меняются времена, но всегда остается большая проблема в описании этого синдрома, в описании симптомов, характерных для этого синдрома.

(Демонстрация слайда).

Современный клинический портрет больного, страдающего недостаточностью кровообращения. Зеленые столбики означают мнение врачей. Красные столбики – так встречается в реальной клинической практике. Как и многие века назад, многие десятилетия на первых позициях по-прежнему чувство нехватки воздуха и четкие выраженные отеки, которые встречаются у этих больных.

Какие бы новые симптомы не появлялись в последние годы (например, утомляемость – великолепно описанный синдром в последние десятилетия XX века), сохраняется особое значение старых симптомов, борьба с которыми, по сути, является клинически значимой в сохранении жизни наших пациентов.

Но слово «отеки» в сознании врача-интерниста, терапевта в первую очередь обязательно ассоциируется со словом «мочегонные препараты».

Как современные рекомендации говорят, когда мочегонные препараты должны появиться в схеме лечения недостаточности кровообращения. Возьмем самых простых больных, самых легких. Недостаточность кровообращения, I-II функциональный класс, еще синусовый ритм.

Старт-терапия всегда начинается с ингибитора АПФ, при непереносимости – это АРА. Только потом, когда титрованы ингибиторы АПФ, при наличии отеков терапевт вправе поставить вопрос о мочегонной терапии.

Если больные с мерцательной аритмией, даже в этой ситуации мочегонные препараты не выходят на первую линию. Это все равно препараты, которые корригируют нейрогормональный профиль больного. Это и гликозиды при мерцательной аритмии. Только тогда, когда титрованными препаратами контролируется ритм, на повестку дня ставится вопрос о мочегонных препаратах.

У более тяжелых больных, III-IV функциональный класс, но все еще сохраняется синусовый ритм, терапевт вправе впервые поставить диуретики, первую линию препаратов.

У больных с мерцательной аритмией III-IV функционального класса стартуют три препарата в лечении. Это ингибиторы АПФ, диуретики (обращаю внимание, диуретики на первой линии) и гликозиды.

02:47

Мы с вами проговорили первое условное место для мочегонных препаратов. Начнем с первого закона назначения мочегонных препаратов для терапевта. Без отеков нет мочегонной терапии. Если нет материального субстрата (нет отеков), терапевт не должен задумываться о мочегонной терапии в лечении ХСН.

Однако сами по себе отеки требуют от терапевта осмысления: что это за отеки. Опишем отеки, которые требуют мочегонные препараты. Вспомним Боткина, его описание отеков. Больные с недостаточностью кровообращения должны подчиняться закону симметрии. Симметричные отеки. Пощупай отеки – они должны быть плотные, холодные. Оцени их цвет – они должны быть синие.

Итак, плотные, холодные, симметричные отеки – это отеки, обусловленные гидростатическими проблемами, недостаточностью кровообращения. Тогда на повестку дня выходят мочегонные препараты.

Когда нарушается закон симметрии, отеки становятся односторонними, для мочегонных препаратов нет места. Это хирургическая проблема, которая требует своего решения, обязательно в экстренном порядке.

Терапевт осмысленно посмотрел на отеки, пощупал, оценил их цвет, температуру и принимает решение о назначении мочегонных препаратов.

Чего мы достигаем, назначая мочегонные препараты. В первую очередь, мы будем влиять на выведение из организма натрия и связанного с натрием хлора. Поскольку объем внеклеточной жидкости регламентируется, главным образом, содержанием натрия и хлора в организме, то мы будем влиять на выход жидкости из организма с первичной, затем вторичной мочой.

04:41

Закон мощности мочегонных препаратов. Чем ближе к нефрону, тем сильнее действие мочегонного препарата. В этом правиле есть исключения. Диакарб не подчиняется этому правилу. Он действует рядом с нефроном. Но это не относится к числу мощных мочегонных препаратов.

Ближе всего уровень петли, будут действовать петлевые диуретики (отсюда их название). Дальше будут действовать тиазидные диуретики. Еще дальше будут действовать калий-сберегающие мочегонные препараты. Итак, мы запомнили первое основное правило. Чем ближе к нефрону, тем мощнее действие мочегонного препарата с единственным исключением для препарата Диакарб.

Посмотрим на второй и третий закон. Они всегда должны быть в оперативной памяти терапевта. Диуретики нельзя назначать дискретно. Назначение мочегонных препаратов 1-2 раза в неделю, по четным или нечетным дням не приносит пользу больному. Напротив, начинают раскачивать нейрогормональный профиль пациента.

Что произойдет с пациентом, когда он будет принимать нерегулярно мочегонные препараты. На какое-то количество времени резко возрастет объем выделяемой мочи. Изменится нейрогормональный профиль. В ответ на выведенную жидкость начнется овер-синтез ангиотензина II, норадреналина. Вы начнете раскачивать нейрогормональный профиль.

Диуретики назначаются в ежедневном режиме в малых дозах, но ни в коем случае не дискретно, что сегодня не должно рассматриваться вообще в схемах лечения недостаточности кровообращения.

Очень интересен вопрос истории развития мочегонных препаратов. На заре медицины мочегонными препаратами являлись сборы трав. Потом совершенно случайно в период лечения сифилиса было обнаружено, что ртуть (ртутная мазь применялась в лечении сифилиса) обладает мочегонным эффектом. Конечно, удивительно токсичный мочегонный препарат оказался.

Эра мочегонных препаратов – это послевоенная эра. После Второй мировой войны, когда были синтезированы первые эффективные мочегонные препараты, которые были не столь токсичны, были клинически высокоэффективны.

Процесс синтеза новых препаратов не завершен. На сегодняшний день в XX веке мы говорим о трех новых классах мочегонных препаратов. Это процесс, который, видимо, будет развиваться все время.

Но мы вспомнили историю синтеза мочегонных препаратов только для того, чтобы подойти к четвертому закону назначения мочегонных препаратов. Диуретики терапевтом назначаются по принципу: от слабейшего к сильнейшему. Это оправданно, потому что чем сильнее мочегонный эффект, чем сильнее мочегонный препарат, тем больше его побочное действие, тем больше его токсическое действие.

07:40

Итак, посмотрим на мочегонный препарат, который гораздо слабее, чем петлевые диуретики.

Это тиазидный диуретик. Он будет, в первую очередь, снижать реабсорбцию хлора. Это его самое главное. Вместе с хлором будет оказывать пассивное воздействие на экскрецию натрия и воды, связанной с натрием.

Очень важно посмотреть, что группа тиазидных диуретиков, о которых мы так легко говорим, очень большая группа. В нее входит хорошо нам известный препарат Индапамид, Гидрохлортиазид, Хлорталидон, более известный в других странах, чем у нас. Тем не менее, это совершенно разные препараты.

Это различие мочегонных препаратов приводит к тому, что терапевт должен помнить про период полувыведения. Это слишком разные периоды полувыведения, чтобы сказать о чем-то едином для этой группы. Период полувыведения мочегонного препарата – важнейший показатель мочегонного препарата. Чем больше период полувыведения, тем больше токсический эффект мочегонного препарата, тем меньше его влияние на нейрогормональный профиль нашего пациента.

(Демонстрация слайда).

Посмотрим на тиазидные диуретики.

Хорошо выделенная белая линия. Один из самых главных побочных эффектов мочегонного тиазидного препарата (две стрелки стоят под уровнем калия) – это высокий вывод калия. Следовательно, высокие дозы тиазидных диуретиков всегда будут чреваты развитием тяжелых нарушений ритма. Натрий выводится существенно меньше, чем калий. Это очень существенный момент.

Наконец, тиазидные диуретики оказывают достаточно токсическое действие на скорость клубочковой фильтрации.

09:20

Побочные эффекты. Сегодня завершилась дискуссия о дозе тиазидных диуретиков. Считается, что 12,5 мг вместе с ингибиторами АПФ безопасно. Дозы ниже, чем 12,5 мг безопасны. Это очень важная для нас находка. Но мы помним, что тиазидные диуретики будут вмешиваться в липидный спектр, влиять на уровень холестерина, оказывать, к сожалению, в высоких дозах негативное влияние на уровень глюкозы крови.

Применение. Здесь терапевт должен запомнить простое правило. Чем хуже функция почки, чем ниже скорость клубочковой фильтрации, тем менее эффективны тиазидные диуретики. При цифре 40 мл/мин. (скорость клубочковой фильтрации, рассчитанная по Кокрофту-Голту или по формуле MDRD) тиазидные диуретики практически неэффективны. Это очень важный момент, когда мы будем строить повседневную схему лечения больных.

Петлевые диуретики намного эффективнее, чем тиазидные диуретики. Точка приложения действия петлевого диуретика – это толстый сегмент восходящей части петли Генле. В этом участке будет реабсорбироваться 25% отфильтровавшегося натрия. Если мы заблокируем вход натрия назад, то вместе с натрием уйдет и вода.

Почему такой высокий эффект у петлевых диуретиков. Вместе с натрием уйдут и другие электролиты. Речь идет о кальции, о магнии. Высокие дозы все равно будут вмешиваться в электролитный баланс и могут быть чреваты нарушениями ритма у пациента.

Петлевой диуретик выводит натрий гораздо больше, чем тиазидный диуретик, но вместе с этим он влияет и на уровень выведения калия. Любой мочегонный препарат, вмешиваясь в электролитный баланс, будет чреват нарушениями ритма.

Не будем забывать, что вместе с выведенным натрием уходит большой объем воды. Следовательно, будет прямое влияние на гематокрит. Если вы лечите лежачего пациента, то создадутся идеальные условия для тромбоза глубоких вен голени. Петлевые диуретики в высоких дозах всегда будут давать высокий уровень выведенной воды из организма. Терапевт всегда должен держать в памяти великую вероятность не только нарушений ритма, но и тромбоза глубоких вен голени с возможным эмболическим синдромом в легочную артерию.

Токсический эффект. Самый главный показатель, от которого во многом зависит продолжительность жизни пациента – это скорость клубочковой фильтрации. Здесь при умеренных дозах нет негативного влияния. Однако появится резкое снижение скорости клубочковой фильтрации при высоких дозах петлевых диуретиков.

12:32

Подойдем к классу петлевых диуретиков.

Они тоже очень разнятся между собой. Это и этакриновая кислота, и Фуросемид и Торасемид. Принципиальный показатель, по которому они разнятся – это период полувыведения. Второй показатель – это метаболизм мочегонного препарата. Чем больше мочегонного препарата выводится через почку, тем более токсичен и негативен его эффект, особенно у больных с изначально измененной функцией почки (как у наших пациентов с недостаточностью кровообращения).

Я хочу привлечь ваше внимание к тем дозам, которые рекомендованы Мировыми рекомендациями для введения, например, Фуросемида. Пероральный, конечно, прием 40 мг, 160 мг – это доза не повседневной практики, однако такая практика существует в мире. Мы должны быть готовы, что дозы петлевых диуретиков не пройдут бесследно.

Где будет негативный эффект высоких доз при повседневном или дискретном приеме? Если мы блокируем всасывание натрия, то мы должны совершенно четко вспомнить, что после прекращения циркуляции препарата в крови произойдет, к сожалению, синдром отскока. Это будет постдиуретическая реабсорбция. Количество натрия, которое будет всасываться с первичной мочи, будет резко возрастать.

Период полувыведения мочегонного препарата становится доминирующим. Мы должны стремиться к большому периоду полувыведения, чтобы срезать синдром повышенной постдиуретической реабсорбции. Это первое. Но если больше натрия всасывается, а клетки к этому не готовы, они будут погибать.

Второй момент. Мы заблокировали всасывание натрия на 25%. Значит, натрий двинулся дальше по канальцам. К сожалению, клетки в дальних отделах не готовы к такому количеству натрия. Это приведет к их прямому токсическому повреждению.

Третий момент, о котором терапевт всегда должен помнить – это скорость клубочковой фильтрации. Чем она ниже, тем выше концентрация при обычных дозах препарата, тем больше прямой токсический эффект мочегонного препарата. Этот прямой токсический эффект мочегонного препарата должен держаться нами в оперативной памяти, потому что он ухудшает состояние пациента, раскачивает его нейрогормональный профиль.

Наконец, запомним, что Фуросемид – основной препарат из этой группы. 65% его выводится почками. Давайте запомним эту цифру. Это очень важная цифра. Она очень высокая, потому что Торасемид будет существенно меньше выводить через почку. Это для терапевта становится существенным при выборе длительной, пожизненной терапии мочегонными препаратами.

15:21

Основные побочные эффекты влияния мочегонных препаратов. Первый и неизменный эффект – это влияние на активность ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Мочегонная терапия всегда приведет к тому, что будет увеличиваться активность ангиотензина II, и последуют каскады, которые будут вызывать высокий уровень ангиотензина II. Будет повышаться общее периферическое сосудистое сопротивление, будет увеличиваться реабсорбция натрия, приводить к гипертрофии миокарда, гипертрофии гладкомышечных элементов.

Второй момент – это нефротоксичный эффект. Любой мочегонный препарат не остается безразличным для почки. Он действует на почку. Наконец, надо помнить, что мы снижаем качество жизни пациента. После назначения мочегонного препарата возрастает количество мочеиспусканий. Это существенно.

Представьте себе реально работающего пациента со вторым функциональным классом, которому вы прописали мочегонный препарат. После приема утром мочегонного препарата на несколько часов возрастает количество мочеиспусканий. В это время он должен двигаться на работу. Мы создаем параметры, которые будут ухудшать его качество жизни.

Очень долго мы знали, что мочегонные препараты не влияют на увеличение продолжительности жизни. Если сказать по мета-анализам, то приводили даже к большей вероятности летальных исходов, к сожалению.

Так было до ключевого исследования, которое было выполнено препаратом Торасемид. Впервые было показано, что мочегонные препараты снижают риски смерти у больных с недостаточностью кровообращения.

17:05

Итак, больной получил петлевой диуретик. Однако вы видите, что наступает некоторая характерность: терапевт не может добиться адекватного выделения мочи. Что должен сделать терапевт у больного с недостаточностью кровообращения. В первую очередь задуматься над pH мочи. Надо закислить мочу.

Хорошо известно, что для этого существует мочегонный препарат из «группы резерва». Речь идет о препарате Диакарб. Назначение Диакарба коротким курсом 5-7 дней меняет pH мочи и повышает эффективность мочегонной терапии петлевыми диуретиками.

Это тоже очень интересная история появления Ацетозоламида. Это был препарат, который вообще появился из антибиотиков. Как антибиотик его сейчас никто и не вспомнит. Но это очень интересный мочегонный препарат, влияющий в первую очередь на pH мочи, помогающий действовать петлевым диуретикам.

Мы подходим к наиболее слабым по мочегонному эффекту препаратам. Это минералкортикоиды. Есть два препарата. Спиронолактон – это оправданно. Эплеренон – это немного условно. Эплеренон – это антагонист рецепторов альдостерона, обладающий мочегонным эффектом.

Они отличаются только одним. Эплеренон отличается от Спиронолактона тем, что у него отрезаны два радикала, которые оказывали половое воздействие. У каждого десятого мужчины, находящегося на Спиронолактоне, развивалась гинекомастия. Эплеренон лишен этого эффекта. Это очень интересное присоединение.

Это препарат, который рассматривается не как самостоятельный мочегонный препарат, а как препарат, присоединяемый к уже существующей мочегонной схеме. В обычных дозах нет какого-либо токсического влияния. Надо запомнить схемы назначения этого препарата.

Когда используются большие дозы. Когда терапевт осознанно идет на применение больших доз. Тогда, когда есть декомпенсация кровообращения и обычная терапия петлевыми диуретиками не позволяет «размочить» больного, добиться стойкого мочегонного эффекта (тогда оправданны большие дозы).

Существуют более часто назначаемые малые дозы (25 – 50 мг). Это дозы, которые прописаны постоянно, пожизненно. Пациенту с III-IV функциональным классом, поскольку там мы достигаем не столько мочегонного эффекта (я очень прошу обратить на это внимание), там мы достигаем эффект блокады D-позиции коллагенов.

Мы впервые говорим о дополнительном действии мочегонного препарата, вообще не относящемся к почке. Мы говорим о блокаде D-позиции коллагена в организме человека, страдающего недостаточностью кровообращения.

19:50

Вернемся к классу мочегонных препаратов. Они все разнятся. В первую очередь, мы обращаем внимание на периоды полувыведения. Это на добровольцах, молодых людях показано, что самый высокий период полувыведения у Торасемида. Чем выше период полувыведения, тем безопасней мочегонный препарат.

Что мы должны помнить из фармакокинетики Торасемида. Самый главный препарат. Там, где неэффективно применение, например, Фуросемида, более эффективен будет Торасемид.

Большой период полувыведения позволяет запомнить две вещи. Его можно применять у больных с изначально измененной функцией почки. У пожилого пациента не надо видоизменять дозировку.

Запомним самую главную вещь. 80% введенного Торасемида метаболизируется в печени. Значит, через почку выделяется всего 20%. Это означает, что можно применять этот препарат у пациентов с изначально измененной функцией почки. Это выделяет Торасемид из всего класса петлевых диуретиков, делая его безопасным и широко применяемым.

Что делает Торасемид ? Посмотрите на слово «альдостерон». Это гормон. Локально в почке из-за того, что у больного недостаточность кровообращения, включилась ренин-ангиотензин-альдостероновая система. Альдостерон, помимо влияния на уровень натрия, будет оказывать влияние на локальный синтез и D-позицию коллагена. Насколько это серьезно. Давайте зададим этот вопрос и посмотрим ответ на него чуть позже.

Концентрация калия и магния не имеет пикообразного снижения. Значит не надо ожидать или, по крайней мере, вероятность тяжелых нарушений ритма не будет очень высокая.

21:41

Еще один момент. Самое главное для пациента. Он знает про уровень калия и натрия, но от твердо видит количество мочеиспусканий, которое возникает после приема мочегонного препарата. Торасемид имеет плавную линию. Это очень важно. Не произойдет резкого ухудшения качества жизни пациента после приема этого мочегонного препарата.

Индекс массы миокарда левого желудочка снижается. Зададим вопрос: почему? Мы второй вопрос задали. Почему уменьшается масса миокарда левого желудочка и зачем надо влиять на уровень коллагена? Достаточно легко объяснить. Действительно улучшается трансмитральный поток крови, потому что вы изменяете объем циркулирующей крови. Это просто объяснить. Но как объяснить индекс массы миокарда левого желудочка?

Еще на одну вещь посмотрим – на гормоны. Изменился объем циркулирующей крови, мозговой натрийуретический пептид уменьшился. Это понятно. Но что произошло с альдостероном. Мочегонный препарат Торасемид оказывает помимо мочегонного эффекта прямое влияние на уровень активности альдостерона.

К чему это приводит? В первую очередь, к уменьшению фиброза. Когда мы с вами родились, то у каждого из нас расстояние между капиллярами и мышечными пучками миокарды было детерминировано генетически. Это расстояние, которое гарантировало равномерное поступление нутриентов и кислорода, было гарантировано количеством коллагена между мышечными пучками.

В молодом возрасте тонкие и нежные нити – это коллаген. У больного с недостаточностью кровообращения прижизненный биоптат. Канаты коллагена, которые депонируются в миокарде, раздвигают пучки, делают миокард толстым и электрически нестабильным. Это, конечно, крайне плохо.

Мочегонный препарат, который может не только уменьшить объем циркулирующей крови, но и повлиять на эту D-позицию коллагена, будет очень важен для нас.

(Демонстрация слайда).

Мощные розовые поля сверху – это на Фуросемиде. Отсутствие розовых полей внизу – это на Торасемиде. Нет коллагена не только в почке, но и в миокарде. Что дает такой эффект применения Торасемида. Мы выбрали Торасемид из целого класса петлевых диуретиков. Достоверно уменьшает госпитализацию. Суммарное количество госпитализации уменьшается. Самое главное – уменьшается просто среднее пребывание пациента на койке.

Почему для нас важны эти цифры? Это не просто механическое уменьшение пребывания пациента в больнице. Это меньше тромбозов глубоких вен, меньшее влияние на нозокомиальные инфекции и меньше эмболий в легочную артерию.

24:29

Больного лечили Фуросемидом, затем перевели на Торасемид. Добьемся ли мы успеха? Да. Применение Торасемида после длительной терапии привело к резкому снижению количества госпитализаций. Это существенная вещь.

Впервые показано, что терапия мочегонным препаратом привела к снижению не только общей смерти, но что существенно важнее, к снижению внезапной смерти. За счет уменьшения D-позиции коллагена, что привело к электрической гомогенизации миокарда. Нет разобщенности, нет электрической нестабильности (по крайней мере, ее намного меньше). Естественно, уменьшение нагрузки, объема. Это очень важные данные для повседневной практики.

Я специально в качестве контраста показываю исследования, которые были выполнены задолго до нашего понимания периода полувыведения мочегонных петлевых диуретиков. До появления Диувера мета-анализ, выполненный на Фуросемиде, плацебо линия выше, чем линия Фуросемида. Это означает, что количество летальных исходов было меньше на терапии без мочегонных препаратов.

Как же тогда помочь больному с недостаточностью кровообращения. Мы все равно встали перед проблемой выбора мочегонного препарата. Когда мы учли период полувыведения, когда мы учли факт того, что Диувер вмешивается в D-позицию коллагена, это привело к снижению смертности и сокращению госпитализации пациентов.

Исследование «TORIC» важно для нас еще и потому, что мы твердо говорили, что мочегонный препарат всегда приводит к увеличенному выведению калия из организма. Значит, ожидаются тяжелые нарушения ритма. Эффект Торасемида мягче по сравнению с Фуросемидом в действии на уровень калия. Нет пикообразного снижения калия.

26:36

Еще один момент. Мы сейчас позволим сами себе сказать, что Диувер обладает продолжительным действием. Это очень важно. Нет пикообразного колебания уровня нейрогормонов. Вопрос второй: нет пикообразного изменения уровня калия, что говорит о том, что навряд ли произойдут тяжелые нарушения ритма.

Для терапевта очень важен факт: внезапная смерть снижается практически на 70%. Мы впервые говорим, что мочегонный препарат может оказать такую мощную антиаритмическую эффективность. Но все-таки в повседневной практике терапевта очень часты ситуации, когда у него рефрактерная почка, когда он не может добиться адекватного количества мочи. Как быть.

Начнем с самой распространенной причины рефрактерности. Это некомплаентность. Пациенты забывают принимать мочегонные либо не пьют его регулярно. Есть сопутствующая терапия, которая требует приема нестероидных противовоспалительных препаратов.

Есть еще один момент. Это, к сожалению, катастрофическое снижение скорости клубочковой фильтрации. Если скорость ниже 40, то первое, что должен сделать терапевт – отказаться от назначения Гидрохлортиазида и подумать о переводе пациента на повседневный прием петлевого диуретика.

Еще один вопрос, на который нужно обратить внимание. Мочегонные препараты никогда не будут эффективны, если вы не контролируете ренин-ангиотензин-альдостероновую систему. Ингибиторы АПФ обязательны у любого пациента, который получает терапию мочегонными препаратами.

Дальше начинается высший пилотаж терапевта – это комбинированная диуретическая терапия. Если вы не достигли эффекта на простой терапии, подумайте о комбинации.

Этапы комбинации. Нет эффекта на простом петлевом диуретике – увеличьте дозу. Нет эффекта – подумайте о способе введения. Возможно, отечный синдром таков, что внутримышечное введение или пероральное не будет эффективно. Тогда надо переходить на внутривенный прием. Если внутривенный прием, терапевт должен знать, что разные скорости окажут разный мочегонный эффект.

Давайте их вспомним. Введение болюсно будет менее эффективно, чем введение капельно на протяжении длительного временного интервала. Если вы не достигли эффекта на петлевом диуретике, комбинируйте его либо с тиазидным (это страшно токсично для почки, но будет эффективно по объему выведенной воды) или комбинируйте со Спиронолактоном. Когда вы добавляете или убираете мочегонный препарат, всегда помните о том, что на Торасемиде наименьшее количество побочных эффектов.

29:21

Но самым главным для нас эффектом будет закон, который звучит так: достигнув эффекта, титруй мочегонный препарат на меньшие дозы. Дольше всех живут больные с ХСН, получающие минимальные дозы мочегонных препаратов. Это крайне важно. Таков срез современного применения мочегонных препаратов в современном лечении ХСН.

Что нас ждет в будущем? Несколько новых классов препаратов. Блокаторы рецепторов аденозина. Они сейчас уже вышли на этап клинических исследований. Это Ролофилин. Это обязательно антагонисты рецепторов вазопрессина (селективные или неселективные). Они уже вышли в повседневную практику. Это пептиды с натрийуретическим эффектом.

Терапия мочегонными препаратами как была, так и остается трудной главой в повседневной практике терапевта, требующей глубоких знаний и высокого пилотажа терапевта в назначении мочегонных препаратов.

Благодарю вас за внимание и честь, которую вы мне оказали.

Владимир Ивашкин: Спасибо большое. Если проанализировать или вспомнить имена всех тех, кто своим вкладом внес в создание этой лестницы эффективности диуретиков, как вы думаете, ученый, который обнаружил мочегонное действие дигиталиса, и вообще нашел дигиталис, получил бы он Нобелевскую премию? Или все-таки был отодвинут другими более современными производителями или создателями мочегонных средств?

Григорий Арутюнов: Нет, я думаю, что ему бы обязательно дали, потому что он повернул вектор клинического мышления. Все-таки интернист, и его осмысление пациента было повернуто раз и навсегда. Стало совершенно другое восприятие пациента, совершенно другое виденье будущего этого пациента. Я думаю, что вклад, который он внес в историю, невозможно переоценить.

Владимир Ивашкин: У него не было химической лаборатории с большим количеством сотрудников. Он просто думал.

Григорий Арутюнов: Он был врач, который смотрел на больного, щупал, слушал, понимал.

Владимир Ивашкин: Спасибо большое.

Мочегонные травы и препараты при отеках

Кому понравится, когда с утра или к вечеру появляются отёки. Мы расскажем, как с ними бороться и когда нужно принимать мочегонные, а в каких случаях можно обойтись без них.

В прошлый раз мы рассказали об аллергических отеках. Сегодня очередь за сердечными, почечными, безбелковыми. Эту классификацию трудно назвать полноценно медицинской, скорее она обывательская, тем не менее, в общих чертах отражает суть вещей. 

1. Почему при заболеваниях сердца появляются отёки?

Сердечные отёки вызваны хронической сердечной недостаточностью. Сердечная слабость нередко является результатом перенесённого инфаркта миокарда, клапанных пороков сердца, длительно текущей гипертонии. В результате определённый участок миокарда больше не принимает участия в сокращениях, насосная функция органа слабеет, возникает застой крови. Благодаря действию силы тяжести жидкость больше всего задерживается в ногах, поэтому сердечные отёки — это, прежде всего, отёки голеней, появляющиеся во второй половине дня. Нередко появляются и невидимые глазу отёки — скопление жидкости в плевральной полости, полости перикарда, брюшной полости. Всё это может вызвать одышку, нарушение пищеварения и создать дополнительные проблемы для работы сердца.

В лечении сердечной недостаточности без диуретиков не обойтись. Даже если к приему мочегонных есть противопоказания, врачи назначают их, что называется, по жизненным показаниям. Зачастую проводят курс лечения мощными препаратами, а для поддерживающей терапии назначают «лёгкие» мочегонные средства.

Только так можно добиться значимого продления жизни и серьёзного улучшения её качества.

2. Чем отличаются почечные отёки? Насколько необходим приём мочегонных при почечных отёках?

Почечные отеки связаны с развитием острой или хронической почечной недостаточности. Первая чаще возникает при различных интоксикациях, вторая является осложнением почечных заболеваний (гломерулонефрита, пиелонефрита) и не только (гипертонической болезни, сахарного диабета, амилоидоза и т. д.). Излюбленное место появления почечных отёков — лицо, а время появления — утро, но в дальнейшем они могут переходить на шею, руки, грудную клетку и живот. Симптомом почечных отёков может стать немотивированное увеличение массы тела, одновременно с этим отмечается снижение количества выделенной мочи.

Лечение почечных отеков комплексное, а симуляция скомпрометированной почки диуретическими препаратами далеко не всегда принесёт пользу. Хотя мочегонные препараты, как «лёгкие», так и мощного действия, всё равно занимают ведущее место в терапии. Кроме того, в нефрологии нередко применяются лекарственные средства растительного происхождения — почечные и мочегонные отвары, чаи. Мочегонные травы от отеков очень популярны в народной медицине. Если вы принимаете отвары и чаи как диуретики, обязательно сообщите об этом врачу.   

Если сердечные отёки начинаются с ног и идут снизу вверх, то почечные, наоборот, начинаются с лица и идут сверху вниз.

3. У мужа появились отёки, а врач рекомендовал белковые питательные смеси и даже не назначил мочегонные. Разве он прав?

Безбелковые или гипопротеиновые отёки связаны с выраженным дефицитом белка в организме, и, в частности, в кровеносном русле. В результате снижается онкотическое давление крови, и она теряет способность удерживать жидкость в кровеносном русле. Жидкость покидает просвет сосуда и выходит в ткани, где накапливается. Возникают распространённые системные отеки, сначала на стопах и голенях, затем на кистях рук, шее. Нередко развивается анасарка — отек подкожной клетчатки живота. Причиной дефицита белка, чаще всего, служит потеря его с мочой при различных заболеваниях почек, хроническая раковая интоксикация, системные заболевания, а в последние годы нередко голодание с целью похудения.

Принимать мочегонные для снятия белковых отёков бессмысленно, ведь их причина кроется не в задержке жидкости, а в неправильном её распределении.

Поэтому гораздо важнее восстановить нормальное содержание белка в организме: полноценно питаться, ежедневно получая животный белок, в случае необходимости применяются питательные смести и даже внутривенная инфузия белковых растворов. 

4. В каких ситуациях мочегонные могут принести вред и поэтому противопоказаны?

Вне зависимости от того, с какой целью применяются мочегонные препараты — для стимуляции мочевыделительной функции почек, коррекции хронической сердечной недостаточности, снятия отёчности или лечения гипертонической болезни (одно из самых частых назначений, когда применяются «легкие» мочегонные), существуют противопоказания к их применению.

Например, диуретики стараются не назначать при сахарном диабете, так как многие из них снижают чувствительность тканей к инсулину. Подагра и любое другое состояние, сопровождающееся повышением уровня мочевой кислоты, также является фактором против приёма мочегонных. Недостаточный уровень калия в крови — ещё одно противопоказание к назначению диуретиков — дальнейшее «вымывание» калия грозит развитием сердечных аритмий. С другой стороны, существует группа так надеваемых калийсберегающих мочегонных, их не следует принимать при повышенном уровне калия. Цирроз печени и печёночная недостаточность — ещё одно противопоказание к приему диуретиков. 

В большинстве случаев, когда назначение диуретиков противопоказано, может быть рассмотрено применение отваров мочегонных трав.

Читайте также

Приступ почечной колики. Что делать?

Почему не стоит резко снижать давление

Мочегонные лекарства: особенности применения диуретиков

Диуретики, или мочегонные препараты – обширная группа лекарственных средств, которые используются для выведения избытка жидкости из организма. К сожалению, они обладают серьезными «побочками»…

В летнюю жару организм человека пытается накопить больше жидкости ради поддержания терморегуляции и во избежание дегидратации. Когда запасы воды становятся заметны невооруженным глазом, потребители отправляются в аптеку за мочегонными средствами. Чем может им помочь фармацевт в этой ситуации?

Диуретики против отечности: дифференцируем «застойные» проявления

Если не говорить о симптомах таких тяжелых патологий, как сердечная, почечная или венозная недостаточность, при которых отечный синдром приобретает весьма характерные «очертания», то причины застоя жидкости в организме настолько многочисленны, что без скрупулезной диагностики их установить невозможно. Чаще всего специфичной летней жарой обусловлены на отеки ног, однако также нередки жалобы на отечность лица и рук.

Как правило, легкая или умеренная отечность в жару – это попытка организма контролировать температуру тела. Повышение температуры воздуха приводит не только к увеличению потоотделения и, как следствие, электролитному дисбалансу, но также к нарушениям кровообращения. Под воздействием тепла кровеносные сосуды расширяются и теряют способность эффективно перекачивать кровь, стенки вен растягиваются, истончаются, начинают пропускать воду в межклеточные пространства окружающих тканей – так возникают отеки в конечностях. Ну, а то, что застой жидкости ощущается чаще всего в ногах, можно легко объяснить гравитацией.

Диуретики: главное – не навредить

Мочегонные препараты отличаются как по фармакокинетике, так и по степени выраженности терапевтического эффекта, и самое главное – профилем безопасности, т.е. риском развития побочных реакций. Последний, как правило, напрямую связан с интенсивностью их мочегонного действия, которое проявляется за счет снижения реабсорбции воды, натрия (а также других электролитов) в почечных канальцах, что усиливает выведение жидкости из организма.

В частности, избыточная потеря жидкости при приеме рецептурных диуретиков повышает риск развития гиповолемии (состояния, характеризующиеся уменьшением общего объема крови), гипотонии и острой почечной травмы. Подобные мочегонные препараты также повышают риск развития гипокалиемии – дефицита калия. Достаточно распространенным побочным эффектом таких препаратов является гипонатриемия (недостаток натрия), спровоцированная усиленным выведением этого минерала. Многие диуретики способны повысить уровень кальция или глюкозы в крови, нарушить электролитный баланс и липидный обмен, а также спровоцировать дефицит калия и магния, а при подагре – стать причиной обострения. Есть средства, которые безопасны в плане дефицита калия, однако они представляют потенциальную угрозу для пациентов с заболеваниями сердца. Мало того, неконтролируемый прием (высокие дозы) некоторых диуретиков даже может привести к временной или постоянной глухоте.

Кроме того, все без исключения диуретики способны стать причиной гиперкоагуляции (повышенной свертываемости крови) и часто склонны вступать в различные лекарственные взаимодействия. В связи с этим строжайше рекомендовано избегать совместного применения с диуретиками средств, повышающих свертываемость крови (коагулянтов).

Диуретики: когда можно рекомендовать ОТС-средство

В целом же отеки, отечность, одутловатость весьма разнообразны по своей природе: они возникают как при тяжелых патологиях, так и у практически здоровых людей. Беременность, предменструальный синдром, ожирение, прием определенных лекарств (бета-блокаторы, миноксидил, гормональные препараты и т.д.) – все это также может сопровождаться отеками. Отдельно выделяют идиопатический отек, который возникает чаще у женщин репродуктивного возраста (как правило, 20-30 лет). Идиопатический отек усугубляется в вертикальном положении и отличается от предменструального отека цикличностью, стойкостью и склонностью к прогрессированию.

К счастью, в большинстве случаев отеки не угрожают здоровью, так как связаны с застойными явлениями (затруднением оттока лимфы), которые усугубляется в жару как у мужчин, так и у женщин. Межклеточная жидкость в тканях способна собираться почти в любом месте, особо заметна отечность лица, которая может появляться у людей совершенно разного возраста при неправильном питании, чрезмерной усталости, дефиците сна, злоупотреблении спиртным. Но так или иначе, посетитель с жалобами на отечность нуждается в квалифицированной консультации специалиста – даже если после прочтения медицинского сайта он уверен, что ему наверняка поможет фуросемид. От этой идеи его можно (и нужно) отговорить. А в легких случаях можно ограничиться рекомендацией ОТС-средства.

Растительные альтернативы рецептурным диуретикам

Высокий риск некорректного назначения рецептурных диуретиков не означает, что вам следует отправить посетителя с отеками восвояси. К счастью, существуют и другие препараты с мочегонным действием – на основе лекарственных растений. Они популярны среди потребителей, да и в случае отеков неизвестной природы они кажутся наиболее предпочтительным вариантом для рекомендаций, так что на фитопрепаратах стоит остановиться подробнее. К растительным мочегонным средствам, которые можно найти в нашей фармакопее, относятся березовые почки, листья толокнянки, плоды можжевельника, трава полевого хвоща: как правило, эти средства назначаются при инфекциях мочевыделительных путей, хотя их действие весьма разнообразно. Например, трава хвоща также показана и при «сердечных» отеках, а большинство «травяных» диуретиков – при дисфункциях желчевыводящих путей, реже – печени.

Распространены комбинации растительных диуретиков: мочегонный и урологический сборы, почечный чай. Для достижения нескольких терапевтических эффектов мочегонные растительные средства сочетают с травами, оказывающими антибактериальное, спазмолитическое и противовоспалительное действие. Например, к таким многофункциональным фитопрепаратам можно отнести сбор «Урофлокс» – помимо мочегонных толокнянки и хвоща содержит противовоспалительные спазмолитики – липу, зверобой и цветки бузины. Аналогичным образом скомпонованы таблетки «Урокран»: среди растительных экстрактов плодов клюквы и черники, кукурузных рылец, которые проявляют противовоспалительные действие, спрятаны мочегонные листья толокнянки и петрушки.

Натуральное не означает «безвредное»: чем опасны «натуральные» диуретики?

В целом, природа предлагает нам богатый выбор растительных мочегонных средств, но они, как и синтетические препараты, также чреваты побочными эффектами. Многие люди, страдающие от отеков, используют мочегонные таблетки или чаи – подобное самолечение не всегда безопасно. Существует ошибочное убеждение, будто натуральные препараты можно принимать без контроля. Отпуская такие мочегонные, клиента следует обязательно предупреждать о том, что растительные средства не менее опасны, чем синтетические – они способны вызвать побочные реакции, в том числе тяжелые (обезвоживание, нарушения электролитного баланса вплоть до опасной для жизни потери минералов и солей), поэтому их нужно принимать только по инструкции – не превышая дозировку и указанный срок.

И березовые почки, и плоды можжевельника, и другие натуральные диуретики способны спровоцировать нежелательные эффекты, а при совместном приеме различных групп препаратов, не важно, натуральных или синтетических, проявляются более серьезные побочные эффекты. Категорически не следует комбинировать их с растительными коагулянтами, такими как трава тысячелистника, пастушьей сумки, водяного перца и птичьего горца, листья крапивы.

Какие растения обладают диуретическим эффектом, список лучших мочегонных трав?

Мочегонные травы – это диуретики природного происхождения. Они ускоряют выведение из организма застоявшейся жидкости при отеках, проблемах с мочеиспусканием, болезнях сердца и мочеполовой системы. Поскольку они практически не имеют побочных эффектов и действуют мягче, чем аптечные препараты, их часто назначают беременным, детям и людям с серьезными хроническими патологиями.

Внимание! Перед приемом мочегонных трав нужно обязательно проконсультироваться с врачом. Многие из них характеризуются большим перечнем индивидуальных противопоказаний.

Показания и противопоказания к применению

Отвары и настои из мочегонных трав помогают при болезнях мочевыводящей системы, сердца, сосудов, интоксикации. Их часто назначают при цистите, сердечной недостаточности, уретрите, пиелонефрите, отеках ног и лица на фоне гипертонии или беременности, отравлении. Многие используют диуретические растения для похудения и общей чистки организма.

Противопоказания:

  • опухоли;
  • нефроз почек;
  • диабет;
  • камни в почках;
  • подагра;
  • почечная недостаточность;
  • дефицит цинка, калия.
Внимание! Некоторые растения могут вызвать аллергическую реакцию. Поэтому стоит убедиться в отсутствии индивидуальной непереносимости компонентов в их составе.

Топ-5 мочегонных трав

Мочегонным эффектом обладают многие лекарственные растения. Наиболее популярные, доступные и эффективные: ромашка, толокнянка, шиповник, крапива, расторопша.

Очистить организм токсинов и вывести лишнюю жидкость поможет Turbo Tea (Очищающий турбочай) — Yoo Gо. Сенна дарит комфорт, а имбирь и курильский чай помогают нормализовать обмен веществ. Чай помогает оставаться в тонусе на протяжении всего дня и не думать о тяжести в животе.

Ромашка

У ромашки разностороннее действие: мочегонное, успокаивающее, противовоспалительное, антисептическое. Она входит во многие рецепты народных средств для устранения отеков, снижения выраженности воспалительных процессов в почках, лечения патологий нервной системы и бессонницы.

Для приготовления ромашкового отвара нужно залить 1-2 ч. л. травы 200 мл кипятка, настоять 15 минут и процедить через марлю. Пьют его как напиток несколько раз в день.

Толокнянка

Толокнянка обладает мощным диуретическим эффектом. Ее часто применяют для лечения болезней мочевого пузыря и ликвидации отеков при беременности. В день выпивают всего 1 стакан толокняного отвара из 200 мл кипятка и 1 ст. л. сырья.

Шиповник

Шиповник, напротив, является мягким и щадящим диуретиком с иммуномодулирующим и общеукрепляющим действием. Он полезен для сосудов, почек, сердца.


Настой готовят из 2 ст. л. травы и 400 мл кипятка. Чтобы растение не утратило полезные свойства, его заваривают в термосе или кастрюле под закрытой крышкой, не кипятят. Пьют такой отвар несколько раз в день как чай.

Крапива

Крапива – эффективное разжижающее, диуретическое и укрепляющее средство. Растение отличается мягким действием и отличной совместимостью с другими травами, поэтому оно часто входит в состав сборов.


Рецепт лечебного мочегонного отвара: 1 ст. л. измельченной смеси из листьев крапивы и березы, ягод терна, цветов бузины заливают 200 мл кипятка, настаивают 10 минут, процеживают. Пьют по утрам до еды.

Расторопша

Расторопша характеризуется щадящим мочегонным эффектом короткого действия. Отвар на ее основе можно пить через каждый час.


Внимание! Расторопша обладает антиоксидантным, противовоспалительным и спазмолитическим эффектом. Поэтому она является идеальным народным средством для облегчения состояния при пиелонефрите, камнях в почках, воспалительных болезнях мочевыводящих протоков.

Отвар готовят из 30 г семян и 500 мл кипятка. После соединения ингредиенты томят на малом огне до испарения 50% жидкости. Пьют средство по 1 ложке через каждые 60 минут в течение нескольких недель.

Список других диуретических трав

Помимо перечисленных, мочегонным эффектом обладают такие растения

  • полевой хвощ;
  • фенхель;
  • ягоды можжевельника;
  • семена льна;
  • березовые листья;
  • пижма;
  • петрушка;
  • листья черной смороды;
  • цветки василька;
  • золототысячник.

Препятствует застою жидкости в организме растительный комплекс Медвежьи ушки и брусника — Essential Botanics, оказывающий антимикробное и противовоспалительное действие на организм. Рекомендуется на постоянной основе, особенно в период холодов.

Поддержать работу мочевыделительной системы поможет также капельный синергетик Siberian Wellness — ЭПАМ 96 (урологический). Входящие в его состав компоненты обладают умеренным мочегонным, а также антибактериальным и противовоспалительным действием действием, оказывают общеукрепляющую поддержку организма.

Внимание! Не стоит пить мочегонные отвары на ночь, чтобы не нарушать фазы сна. И не забывайте, что, по правилам, лечение травами должно быть курсовым: 10 дней приема, перерыв.

Какие мочегонные чаи помогают при отеках, как их готовить и пить?

Отеки – это результат скопления лишней жидкости в тканях. Они негативно влияют на функционирование сердца, почек и остальных внутренних органов. Появляются из-за неправильного образа жизни, несбалансированного питания, болезней. Избавиться от отечности помогают мочегонные чаи.

Воздействие

Мочегонные чаи содержат комплексы лечебных трав. Их можно купить в аптеке и приготовить самостоятельно.

Диуретический напиток выводит из организма избыток жидкости, что сопровождается похудением и уменьшением припухлости тканей на руках, ногах, лице, в области глаз. Кроме того, он очищает почки от продуктов метаболизма и вредных соединений, способствует профилактике мочеполовых болезней.

Очистить организм токсинов и вывести лишнюю жидкость поможет Turbo Tea (Очищающий турбочай) — Yoo Gо. Сенна дарит комфорт, а имбирь и курильский чай помогают нормализовать обмен веществ. Чай помогает оставаться в тонусе на протяжении всего дня и не думать о тяжести в животе.

Противопоказания

Несмотря на пользу мочегонных сборов, пить их можно не всем. По сути, такие чаи представляют из себя отвары трав. А они, как известно, могут спровоцировать аллергическую реакцию и обладают рядом побочных эффектов.

Внимание! Напиток противопоказан при беременности, гипотонии, язве желудка и 12-перстной кишки, гастрите, воспалении органов мочеполовой системы.

Травы-диуретики

Травяные сборы – это смеси различного растительного сырья. Растения, обладающие мочегонным эффектом, называют диуретиками. Они не только выводят из организма лишнюю влагу, но и оказывают на него всестороннее позитивное действие. Травы, входящие в состав фиточаев, могут иметь хорошие антисептические, противовоспалительные, иммуномодулирующие и антиоксидантные свойства.

К популярным диуретическим травам относят:

  • березовые листья;
  • перечную мяту;
  • расторопша;
  • иван-чай;
  • толокнянка;
  • зверобой;
  • шиповник;
  • плоды клюквы, брусники;
  • фенхель;
  • пижму;
  • мелиссу;
  • ромашку;
  • крапива;
  • полевой хвощ.

Препятствует застою жидкости в организме растительный комплекс Медвежьи ушки и брусника — Essential Botanics, оказывающий антимикробное и противовоспалительное действие на организм. Рекомендуется на постоянной основе, особенно в период холодов.

Поддержать работу мочевыделительной системы поможет также капельный синергетик Siberian Wellness — ЭПАМ 96 (урологический). Входящие в его состав компоненты обладают умеренным мочегонным, а также антибактериальным и противовоспалительным действием действием, оказывают общеукрепляющую поддержку организма.

Аптечные препараты

Готовые фитосборы обычно называют урологическими, почечными, мочегонными в зависимости от их основной направленности. Продаются они россыпью и в фильтр-пакетах. Лучше приобретать вторые. Их легче заваривать и так сложнее прогадать с дозировкой.


Как пить?

Чтобы приготовить мочегонный чай в домашних условиях, нужно залить 1 ч. л. травяной смеси 200 мл кипятка и настоять 10–15 минут. Можно улучшить вкус напитка сахаром, стевией, медом.

Аптечные диуретические комплексы принимают дважды в день по стакану. Один пакетик заваривают в 200 мл кипятка. Длительность лечения – до нескольких недель. Не стоит пить мочегонные отвары на ночь, чтобы не прерывать сон.


Не стоит прерывать лечебный курс из-за его кажущейся неэффективности. Мочегонные чаи не обладают мгновенным эффектом. Ощутимый результат будет заметен ближе к концу курса.

Пить чаи дольше отведенного срока также не стоит, поскольку при длительном употреблении их эффективность снижается. Если отечность не сошла, можно сменить лечебное средство.

Внимание! Мочегонные сборы вымывают из организма калий. Не забывайте восполнять недостаток этого микроэлемента с помощью пищи или добавок.

Мочегонные препараты в лечении больных с застойной сердечной недостаточностью | Явелов И.С.


Для цитирования: Явелов И.С. Мочегонные препараты в лечении больных с застойной сердечной недостаточностью. РМЖ. 1999;3:13.

Многие симптомы застойной сердечной недостаточности (ЗСН) связаны с задержкой жидкости, вызывающей появление застоя в легких и отеков. В этих случаях к достаточно быстрому клиническому улучшению приводит использование мочегонных препаратов (см. таблицу). У больных с легкими проявлениями ЗСН часто бывает достаточным назначение тиазидного диуретика, в то время как при более выраженных симптомах требуются препараты, действующие на восходящую часть петли Генле. Последние также необходимы в случаях выраженного снижения клубочковой фильтрации (менее 30 — 40 мл/мин), когда эффективность тиазидных диуретиков существенно снижается и их изолированное использование может привести к дальнейшему ухудшению фильтрационной функции почек. В тяжелых случаях применяют комбинацию мочегонных двух указанных групп, что может быть предпочтительнее простого наращивания дозы петлевого диуретика. Отмечена высокая эффективность метолазона, который обычно добавляют к петлевым диуретикам у больных с выраженной декомпенсацией ЗСН.


   Калийсберегающие диуретики назначают для профилактики возникновения гипокалиемии. Они могут оказаться полезными в случаях, когда ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ) по каким-либо причинам не используются или, несмотря на применение ИАПФ, содержание калия в крови остается пониженным. Использование с профилактической целью препаратов калия для приема внутрь у больных с ЗСН на фоне лечения мочегонными считается малоэффективным (так, для поддержания концентрации этого иона в крови на уровне 4,5 — 5,0 ммоль/л часто требуется его поступление извне в суточной дозе 20 — 60 ммоль, что соответствует 1,5 — 4,5 г хлорида калия). При тяжелой ЗСН добавление небольшой дозы спиронолактона (25 — 50 мг/сут) к комбинации ИАПФ и мочегонных с другим механизмом действия способно увеличить эффективность лечения. Поскольку применение калийсберегающих диуретиков может привести к возникновению гиперкалиемии, необходимо контролировать уровень креатинина и калия в крови (первоначально каждые 5 — 7 дней до стабилизации значений этих показателей, в дальнейшем — каждые 3 — 6 мес), а также начинать лечение с малых доз препарата.
   Во всех случаях мочегонные следует сочетать с ИАПФ. При сохранении симптомов задержки жидкости, несмотря на назначение комбинации петлевого и тиазидного диуретиков, а также нарастании тяжести клинических проявлений ЗСН рекомендуют сначала увеличить дозу препаратов, при недостаточной эффективности — перейти на использование петлевого диуретика дважды в сутки, а если не помогает и это, добавить низкую дозу спиронолактона.
Дозы мочегонных препаратов (в мг) для приема внутрь, рекомендуемые экспертами Европейского кардиологического общества

Препарат

Первоначальная доза

Максимальная суточная доза

Петлевые диуретики
фуросемид

20 — 40

250

буметанид

0,5 — 1,0

5 — 10

Тиазидные диуретики
гидрохлортиазид

25

50 — 75

метолазон

2,5

10

Калийсберегающие
диуретики    
  В сочетании с ИАПФ Без ИАПФ В сочетании с ИАПФ Без ИАПФ
амилорид

2,5

5

20

40

триамтерен

25

50

100

200

спиронолактон

12,5

25

50

100

   После стабилизации состояния больного требуется постоянный прием поддерживающей дозы мочегонного. В ряде плацебо-контролируемых исследований было продемонстрировано утяжеление симптомов заболевания после прекращения использования мочегонных при умеренных проявлениях ЗСН. По-видимому, отказаться от их регулярного использования на достаточно длительный срок можно только в ряде случаев у больных с маловыраженными симптомами ЗСН, принимающих ИАПФ. Вместе с тем остается неясным, следует ли во время поддерживающего лечения принимать петлевой диуретик ежедневно или использовать прерывистую схему, назначая препарат только при увеличении массы тела. В любом случае совершенно необходимо ежедневно контролировать массу тела, фиксируя результат в соответствующем дневнике. Ее увеличение на 1 — 2 кг может быть свидетельством задержки жидкости и являться основанием для временного (на несколько дней) повышения дозы используемого мочегонного или назначения комбинации петлевого и тиазидного диуретиков. После уменьшения массы тела до исходных значений обычно возвращаются к прежнему поддерживающему лечению. Особое внимание следует обратить на поступление в организм соли, которое надо ограничить (вплоть до 2 г/сут и менее) еще до принятия решения о необходимости более агрессивного использования мочегонных. Нельзя забывать, что к возникновению задержки жидкости и гиперкалиемии предрасполагает назначение нестероидных противовоспалительных препаратов. Их использования при ЗСН надо избегать. Надежды на более эффективное предупреждение декомпенсации ЗСН связывают с появлением новых петлевых диуретиков, обладающих высокой и стабильной биодоступностью при приеме внутрь (например, торасемид).

Литература:

   1. Guidelines for the Evaluation and Management of Heart Failure. A report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practical Guidelines (Committee on Evaluation and Management of Heart Failure). JACC 1995;26:1376-98.
   2. The treatment of heart failure. The Task Force of the Working Group on Heart Failure of the European Society of Cardiology. Eur Heart J 1995;16:741-51.
   3. Cleland JGF, Swedberg K, Poole-Wilson PA. Successes and failures of current treatment of heart failure. Lancet 1998;352(suppl. I):19-28.



Контент доступен под лицензией Creative Commons «Attribution» («Атрибуция») 4.0 Всемирная.

Поделитесь статьей в социальных сетях

Порекомендуйте статью вашим коллегам

Предыдущая статья

Следующая статья

Отек легких — Диагностика и лечение

Диагноз

Проблемы с дыханием требуют немедленной диагностики и лечения. Ваш врач может поставить предварительный диагноз отека легких на основе ваших признаков и симптомов, а также результатов медицинского осмотра, электрокардиограммы и рентгена грудной клетки.

Как только ваше состояние станет более стабильным, ваш врач задаст вопросы о вашей истории болезни, особенно о том, были ли у вас когда-либо сердечно-сосудистые или легочные заболевания.

Тесты, которые могут быть выполнены для диагностики отека легких или определения причины появления жидкости в легких, включают:

  • Рентген грудной клетки. Рентген грудной клетки может подтвердить диагноз отека легких и исключить другие возможные причины вашей одышки. Обычно это первое обследование, которое проводится при появлении признаков или симптомов отека легких.
  • Сундук CT . Компьютерная томография (КТ) грудной клетки может не выявить причину отека легких, но может дать вашему врачу косвенные подсказки, которые помогут поставить диагноз.
  • Пульсоксиметрия. Датчик прикреплен к вашему пальцу или уху и использует свет для определения количества кислорода в вашей крови.
  • Анализ газов артериальной крови. Кровь берется обычно из артерии запястья и проверяется на содержание в ней кислорода и углекислого газа (концентрации газов в артериальной крови).
  • Анализ крови натрийуретического пептида B-типа (BNP). Повышенный уровень BNP может сигнализировать о сердечном заболевании.
  • Другие анализы крови. Анализы крови для диагностики отека легких и его причин также обычно включают общий анализ крови, метаболическую панель для проверки функции почек и тест функции щитовидной железы.
  • Электрокардиограмма (ЭКГ или ЭКГ). Этот безболезненный тест определяет и записывает время и силу сигналов вашего сердца с помощью небольших датчиков (электродов), прикрепленных к коже на груди и ногах. Сигналы записываются в виде волн на миллиметровой бумаге или мониторе.ЭКГ может показать признаки утолщения сердечной стенки или перенесенного сердечного приступа. Переносной аппарат ECG , такой как монитор Холтера, можно использовать для постоянного контроля вашего сердцебиения дома.
  • Эхокардиограмма. Эхокардиограмма создает движущееся изображение вашего сердца с помощью звуковых волн (ультразвук). Он может определить участки с плохим кровотоком, аномальные сердечные клапаны и сердечную мышцу, которая не работает нормально. Ваш врач может использовать этот тест для диагностики жидкости вокруг сердца (перикардиальный выпот).
  • Катетеризация сердца и коронарография. Этот тест может быть выполнен, если ЭКГ , эхокардиограмма или другие тесты не показывают причину отека легких или если у вас также есть боль в груди.

    Во время катетеризации сердца врач вставляет длинную тонкую трубку (катетер) в артерию или вену в паху, шее или руке. Рентгеновские лучи помогают направить катетер по кровеносному сосуду к сердцу. Во время коронарной ангиограммы краситель проходит через катетер, позволяя кровеносным сосудам более четко отображаться на рентгеновских снимках.Коронарная ангиограмма может выявить любые закупорки и измерить давление в камерах сердца.

  • УЗИ легких. В этом безболезненном тесте используются звуковые волны для измерения кровотока в легких. Он может быстро выявить признаки скопления жидкости и множественных излияний. УЗИ легких стало точным инструментом диагностики отека легких.

Дополнительная информация

Показать дополнительную информацию

Лечение

Первое лечение острого отека легких — это дополнительный кислород.Обычно кислород поступает через маску для лица или носовую канюлю — гибкую пластиковую трубку с двумя отверстиями, через которую кислород поступает в каждую ноздрю. Это должно облегчить некоторые из ваших симптомов.

Ваш врач будет внимательно следить за уровнем кислорода. Иногда может потребоваться облегчить дыхание с помощью аппарата, например, аппарата искусственной вентиляции легких или аппарата, обеспечивающего положительное давление в дыхательных путях.

В зависимости от тяжести вашего состояния и причины отека легких вы также можете получить одно или несколько из следующих лекарств:

  • Мочегонные средства. Врачи обычно назначают диуретики, такие как фуросемид (Лазикс), для снижения давления, вызванного избытком жидкости в сердце и легких.
  • Морфин (MS Contin, Oramorph, другие). Этот наркотик можно принимать внутрь или вводить через IV для облегчения одышки и беспокойства. Но некоторые врачи считают, что риски морфина могут перевешивать преимущества, и они с большей вероятностью будут использовать другие препараты.
  • Лекарства от кровяного давления. Если у вас высокое или низкое кровяное давление, когда у вас развивается отек легких, вам дадут лекарства, которые помогут справиться с этим состоянием.Ваш врач может также прописать лекарства, снижающие давление в сердце или из него. Примеры таких лекарств — нитроглицерин (Нитромист, Нитростат и др.) И нитропруссид (Нитропресс).
  • Инотропы. Этот тип лекарств можно получить через IV , если вы находитесь в больнице с тяжелой сердечной недостаточностью. Инотропы улучшают насосную функцию сердца и поддерживают артериальное давление.

Важно диагностировать и лечить, если возможно, любые проблемы нервной системы или причины сердечной недостаточности.

Лечение высокогорного отека легких (HAPE)

Как и при других формах отека легких, кислород обычно является первым лечением. Если дополнительный кислород недоступен, вы можете использовать портативные барокамеры, которые имитируют спуск в течение нескольких часов, пока вы не сможете перейти на более низкую высоту.

Лечение высокогорного отека легких ( HAPE ) также включает:

  • Сразу спуск на более низкую отметку. Если вы поднимаетесь или путешествуете на большой высоте и у вас легкие симптомы HAPE , спуститесь с 1000 до 3000 футов (примерно от 300 до 1000 метров) как можно быстрее и в пределах разумного. В зависимости от тяжести вашего состояния вам может потребоваться спасательная помощь, чтобы спуститься с горы.
  • Прекратите тренировку и согрейтесь. Физическая нагрузка и холод могут усугубить отек легких.
  • Лекарства. Некоторые альпинисты принимают рецептурные лекарства, такие как ацетазоламид или нифедипин (Adalat CC, Procardia), для лечения или предотвращения симптомов HAPE .Чтобы предотвратить HAPE , лечение начинают как минимум за день до восхождения.

Клинические испытания

Изучите исследования клиники Мэйо, в которых тестируются новые методы лечения, вмешательства и тесты как средства предотвращения, обнаружения, лечения или контроля этого состояния.

Образ жизни и домашние средства

Изменение образа жизни — важная часть здоровья сердца и может помочь вам справиться с некоторыми формами отека легких.

  • Держите артериальное давление под контролем. Если у вас высокое кровяное давление, принимайте лекарства в соответствии с предписаниями и регулярно проверяйте свое кровяное давление. Запишите результаты. Спросите у врача ваше целевое артериальное давление.
  • Управлять другими заболеваниями. Обратитесь к любым основным заболеваниям, например, контролируйте уровень глюкозы, если у вас диабет.
  • Избегайте причины вашего состояния. Если отек легких вызван, например, употреблением наркотиков или большой высотой, этого следует избегать, чтобы предотвратить дальнейшее повреждение легких.
  • Не курите. Бросить курить — всегда полезно. Если вам нужна помощь в отказе от курения, поговорите со своим врачом. Он или она может дать советы, а иногда и лекарства, которые помогут вам бросить курить.
  • Ешьте меньше соли. Соль помогает вашему телу удерживать жидкость. У некоторых людей с серьезно нарушенной функцией левого желудочка слишком большого количества соли может быть достаточно, чтобы вызвать застойную сердечную недостаточность. Ваш врач может порекомендовать диету с низким содержанием соли. Если вам нужна помощь, диетолог может показать вам, как определять содержание соли в продуктах и ​​составлять питательную диету с хорошим вкусом.В целом, большинство людей должны потреблять менее 2300 миллиграммов соли (натрия) в день. Спросите своего врача, какой уровень безопасен для вас.
  • Выбирайте здоровую диету. Вы захотите съесть много фруктов, овощей и цельнозерновых продуктов. Ограничьте потребление насыщенных жиров и трансжиров, добавленных сахаров и натрия.
  • Следите за своим весом. Даже небольшой лишний вес увеличивает риск сердечно-сосудистых заболеваний. С другой стороны, даже небольшая потеря веса может снизить артериальное давление и уровень холестерина, а также снизить риск диабета.
  • Регулярно выполняйте физические упражнения. Здоровые взрослые должны получать как минимум 150 минут умеренной аэробной активности или 75 минут интенсивной аэробной активности в неделю, или их комбинацию. Если вы не привыкли к упражнениям, начинайте медленно и постепенно наращивайте. Обязательно проконсультируйтесь с врачом, прежде чем начинать программу упражнений.

Подготовка к приему

Если у вас отек легких, вас, скорее всего, сначала осмотрит врач отделения неотложной помощи.Если вы считаете, что у вас есть признаки или симптомы отека легких, позвоните в службу 911 или в службу неотложной медицинской помощи, а не записывайтесь на прием к амбулаторному пациенту.

Во время пребывания в больнице вы можете обратиться к нескольким специалистам. После стабилизации состояния вас могут направить к врачу, имеющему опыт работы с сердечными заболеваниями (кардиолог) или легочными заболеваниями (пульмонолог).

Что вы можете сделать

  • Запишите все симптомы, которые вы испытываете, включая те, которые могут показаться не связанными с причиной, по которой вы записались на прием.
  • Запишите, были ли у вас подобные симптомы в прошлом, даже если вы не обращались к врачу.
  • Запишите ключевую личную информацию, включая любые серьезные стрессы или недавние изменения в жизни.
  • По возможности получите копии медицинских карт. Сводки выписок из больницы и результаты сердечных тестов, а также сводные письма от любых предыдущих специалистов, которых вы видели, могут быть полезны вашему новому врачу.
  • Составьте список всех лекарств , а также всех витаминов и добавок, которые вы принимаете.
  • Записывайте свой вес, , и возьмите его с собой, чтобы врач мог найти любые тенденции.
  • Составьте список соленой пищи, которую вы едите регулярно. Укажите, если вы недавно ели их больше.
  • Попросите кого-нибудь из членов семьи или друга пойти с вами, , если возможно. Иногда бывает трудно запомнить всю информацию, предоставленную вам во время встречи.Кто-то из ваших сопровождающих может вспомнить что-то, что вы пропустили или забыли.
  • Запишите вопросы, которые нужно задать своему врачу.

Ваше время с врачом ограничено, поэтому подготовка списка вопросов поможет вам максимально эффективно проводить время вместе. Перечислите свои вопросы от наиболее важных до наименее важных на случай, если время истечет. Вот несколько основных вопросов, которые следует задать врачу при отеке легких:

  • Какая наиболее вероятная причина симптомов, которые я испытываю в настоящее время?
  • Какие тесты мне нужны? Требуют ли эти тесты специальной подготовки?
  • Что показывают рентген грудной клетки и электрокардиограмма?
  • Какие методы лечения доступны и какие вы рекомендуете?
  • Какие побочные эффекты можно ожидать от лечения?
  • Есть ли альтернативы основному подходу, который вы предлагаете?
  • Каков мой прогноз?
  • Есть ли какие-либо ограничения в питании или активности, которым я должен следовать? Помогло бы посещение диетолога?
  • Есть ли брошюры или другие печатные материалы, которые я могу взять с собой домой? Какие сайты вы рекомендуете посещать?

В дополнение к вопросам, которые вы подготовили задать своему врачу, не стесняйтесь задавать вопросы во время приема в любое время, когда вы чего-то не понимаете.

Чего ожидать от врача

Ваш врач, скорее всего, задаст вам ряд вопросов. Если вы будете готовы ответить на них, у вас будет время, чтобы обсудить те моменты, на которые вы хотите потратить больше времени. Ваш врач может спросить:

  • Когда у вас впервые появились симптомы?
  • Были ли у вас постоянные симптомы?
  • Вы в последнее время ели больше соленой пищи?
  • Насколько серьезны ваши симптомы? Повлияли ли ваши симптомы на вашу работу или повседневную деятельность?
  • У вас диагностировали обструктивное апноэ во сне или у вас есть какие-либо симптомы обструктивного апноэ во сне?
  • Кажется, что-нибудь улучшает ваши симптомы?
  • Что, если что-либо, может ухудшить ваши симптомы?
  • Есть ли у вас в семье какие-либо заболевания легких или сердца в семейном анамнезе?
  • У вас когда-нибудь диагностировали хроническую обструктивную болезнь легких (ХОБЛ) или астму?
  • Вы курили или курили раньше? Если да, то сколько упаковок в день и когда вы бросили курить?
  • Вы путешествуете на высоту более 1 мили?

Октябрь20, 2020

Диуретики | PHA

Что такое диуретики?

Диуретики обычно называют «водными таблетками». Они работают за счет увеличения диуреза. Есть несколько различных типов диуретиков, и они обычно принимаются в виде таблеток. Многим, но не всем людям с ЛГ назначают диуретики. Диуретики действуют, заставляя почки увеличивать количество соли и натрия, которые отфильтровываются из крови и попадают в мочу. Когда эти соли отфильтровываются из крови почками, вода также притягивается (как магнит).Поскольку диуретики удаляют жидкость из организма, они часто используются для лечения состояний, при которых в организме задерживается избыток жидкости (что известно под медицинским термином «отек»). Удаление воды из крови уменьшает объем жидкости, циркулирующей по кровеносным сосудам. Это впоследствии снижает давление в кровеносных сосудах. Сердечная недостаточность может привести к скоплению жидкости вокруг легких, вызывая одышку. Диуретики используются, чтобы помочь организму удалить эту лишнюю жидкость и, следовательно, облегчить симптомы сердечной недостаточности.Делая это, они облегчают сердцу перекачку крови по телу. Это полезно при сердечной недостаточности, когда насосный механизм сердца менее эффективен. Поскольку диуретики заставляют людей производить больше мочи, многие люди предпочитают принимать их утром, а не перед сном, поскольку это снижает вероятность того, что им нужно будет вставать ночью
, чтобы сходить в туалет.

Распространенные диуретики:

  • фуросемид (ранее назывался фуросемид)
  • буметанид
  • бендрофлуметиазид
  • метолазон
  • спиронолактон.
  • амилорид

Как принимать диуретики

Диуретики принимают, чтобы пациенты вырабатывали больше мочи. По очень практическим причинам рекомендуется принимать их утром (для приема один раз в день) со второй дозой в обеденное время, если это предписано. В исключительных случаях вы можете немного изменить время приема мочегонного средства. Вы можете принять его позже днем, чтобы облегчить вам работу, например, поездку на машине или важные встречи.Если в один из этих дней вы назначены на прием к врачу или медсестре, вы должны сообщить им об этом изменении. В противном случае они могут подумать, что ваше мочегонное средство не действует должным образом.

Побочные действия диуретиков

Людям, принимающим диуретики, следует регулярно сдавать анализы крови для контроля функции почек. Ниже приведен список возможных побочных эффектов диуретиков. Не беспокойтесь о возможных побочных эффектах. Тот факт, что здесь указан побочный эффект, не означает, что вы его испытаете.

• Головная боль.
• Жажда.
• Нарушение сна.
• Падение артериального давления, которое происходит при переходе из положения лежа в положение сидя или стоя, что приводит к головокружению и бреду.
• Усталость.
• Нарушения со стороны кишечника, такие как диарея, запор, тошнота, рвота или боль в животе.
• Головокружение.
• Потеря аппетита.
• Изменения уровней химических компонентов, электролитов в крови (обнаруживаются при анализе мочи или крови).
• Общее недомогание (недомогание).
• Сыпь или зуд.

Некоторые люди могут испытывать усталость при первом приеме диуретиков, но обычно она проходит после того, как они в течение некоторого времени принимали лекарства. О любом из следующих симптомов следует незамедлительно сообщать врачу. Это необходимо для того, чтобы можно было проверить количество жидкости и солей в вашем теле: чрезмерная жажда, вялость, спутанность сознания, слабость, сонливость, мышечные судороги, более низкое, чем обычно, выделение мочи, тошнота и рвота.

Если у вас возникнут побочные эффекты, вам следует обсудить их со своим врачом-терапевтом, медсестрой или терапевтом.Они могут порекомендовать другое лекарство.

Отек легких после терапии диуретиками

Медицина (Балтимор). 2020 Фев; 99 (8): e19180.

История болезни

, MD, PhD, a , MD, a , MD, a , MD, PhD, a , MD, a , MD, a , MD, PhD , b , MD, PhD, c and, MD, PhD a,

Lixia Liu

a Отделение интенсивной терапии (ICU) Четвертой больницы Медицинского университета Хэбэй, Шицзячжуан , Хэбэй

Qian Zhang

a Отделение интенсивной терапии (ICU), Четвертая больница Медицинского университета Хэбэй, Шицзячжуан, Хэбэй

Tao Zhang

a Отделение интенсивной терапии (ICU), Четвертая больница Медицинского университета Хэбэя, Шицзячжуан, Хэбэй

Синьхуэй Ву

a Отделение интенсивной терапии (ОИТ) Четвертой больницы Медицинского университета Хэбэй, Шицзячжуан, Хэбэй

Лисяо Сунь

26 a a Отделение интенсивной терапии (ICU), The Fourt h Больница Медицинского университета Хэбэя, Шицзячжуан, Хэбэй

Бин Ли

a Отделение интенсивной терапии (ОИТ) Четвертой больницы Медицинского университета Хэбэй, Шицзячжуан, Хэбэй

Сяодин Ван

b Отделение Отделение интенсивной терапии (ICU), больница Пекинского унионного медицинского колледжа

Yangong Chao

c Отделение интенсивной терапии (ICU), Первая дочерняя больница Университета Цинхуа, Пекин, П.Р. Китай.

Чжэньцзе Ху

a Отделение интенсивной терапии (ОИТ) Четвертой больницы Медицинского университета Хэбэй, Шицзячжуан, Хэбэй

Редактор мониторинга: NA.

a Отделение интенсивной терапии (ICU) Четвертой больницы Медицинского университета Хэбэй, Шицзячжуан, Хэбэй

b Отделение интенсивной терапии (ICU), Больница Пекинского медицинского колледжа

c Отделение отделения интенсивной терапии (ОИТ) Первой дочерней больницы Университета Цинхуа, Пекин, П.Р. Китай.

Для корреспонденции: Чжэньцзе Ху, отделение интенсивной терапии (ОИТ), Четвертая больница медицинского университета Хэбэй, Шицзячжуан, Хэбэй, Китайская Народная Республика (электронная почта: [email protected]).

Поступило 04.05.2019 г .; Пересмотрено 4 декабря 2019 г .; Принято 2020 14 января

Copyright © 2020 Автор (ы). Опубликовано Wolters Kluwer Health, Inc. Это статья в открытом доступе, распространяемая по лицензии Creative Commons Attribution License 4.0 (CCBY), которая разрешает неограниченное использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии правильного цитирования оригинальной работы.http://creativecommons.org/licenses/by/4.0
Дополнительные материалы

Дополнительный цифровой контент

GUID: 30926897-9413-43EB-AF34-F7C1E8F9E51B

Дополнительный цифровой контент

64 GUID-DA080-DA080 -A84D-3967FA40635E

Дополнительный цифровой контент

GUID: D9C87975-BC1E-4F94-ABB4-DD4252012F98

Дополнительный цифровой контент

GUID: 2A7D5C9D-1376-41A1-A480-9000-RU 9B 9662 900 Abstract: 9B-A480-9000-RU

Диуретики широко используются для лечения острого отека легких.Однако неправильное применение диуретиков может привести к неэффективности клинического лечения и вызвать острый отек легких. Это связано с быстрым уменьшением внутрисосудистого объема в результате лечения диуретиками. На сегодняшний день клинический феномен ненадлежащего использования диуретиков, приводящий к острому отеку легких, остается неизученным и нераспознанным. Здесь мы сообщаем о первом случае этой проблемы — отеке легких после лечения диуретиками.

Проблемы пациента:

Пациенту мужского пола 71 года, который был интубирован и переведен в отделение интенсивной терапии (ОИТ) из-за дыхательной недостаточности, первоначально был диагностирован пневмония как осложнение острого респираторного дистресс-синдрома (ОРДС).После лечения, включая антибиотики, стратегии защитной вентиляции легких и ограничительное введение жидкости, его респираторные симптомы улучшились. Однако после экспериментальной терапии диуретиками одышка у пациента усилилась.

Диагноз:

Ультразвуковое исследование в условиях стационара показало повышенную внесосудистую задержку воды в легких во время гиповолемического состояния. После полного обследования и анализа был установлен диагноз острый отек легких.

Вмешательства:

Наиболее вероятной причиной острого отека легких был гипердинамический статус левого желудочка (ЛЖ) из-за гиповолемического статуса, вызванного чрезмерной терапией диуретиками.Следовательно, мы ввели пациенту внутривенные жидкости и блокатор β-рецепторов.

Результаты:

После этого лечения респираторный дистресс у пациента значительно улучшился.

Заключение:

Мы сообщаем о первом случае отека легких после терапии диуретиками, чтобы подчеркнуть необходимость врачей следовать руководящим принципам клинической практики. Поддержание соответствующего объема и лечение блокаторами β-рецепторов является ключом к обращению вспять развития этого побочного эффекта.В этом процессе POCUS является надежным диагностическим инструментом для выявления причины острого отека легких и может повысить точность клинических оценок. Вероятно, что более широкое использование POCUS поможет врачам получить более быстрый и точный диагноз этиологии острого отека легких, что позволит выбрать более подходящую терапию.

Ключевые слова: диуретик, отек легких, ультразвук

1. Введение

Острый отек легких — частое осложнение у тяжелобольных.Первые два принципиально различных типа отека легких, которые могут возникать у людей, были описаны как кардиогенный или некардиогенный отек легких. Хотя у них разные причины, бывает трудно различить эти 2 из-за схожих клинических проявлений, в частности, когда они развиваются одновременно. [1] Диурез — наиболее распространенный метод лечения отека легких. Однако неправильное назначение диуретиков может привести к неэффективности клинического лечения острого отека легких, когда мы точно не знаем его механизма.Мы сообщаем о случае особого случая отека легких после лечения диуретиками. Это результат быстрого истощения внутрисосудистого объема вследствие несоответствующей терапии диуретиками. Отек легких после лечения диуретиками может быть опасным для жизни в зависимости от времени, необходимого для постановки диагноза. В этом случае ультразвуковое исследование в месте оказания медицинской помощи (POCUS) сыграло решающую роль в определении этиологии острого отека легких.

2. Клинический случай

Мужчина 71 года обратился с жалобой на субплевральный бугорок правой нижней доли.Ему поставили диагноз немелкоклеточный рак легкого, и ему сделали лобэктомию. На 5-е сутки после операции у больной появилась одышка. При обследовании у пациента была частота сердечных сокращений 122 уд / мин, частота дыхания 30 вдохов / мин и сатурация кислорода от 86% до 90% на 10 л кислорода через лицевую маску. Пациент был интубирован и переведен в отделение интенсивной терапии. Затем он получил обезболивание, седацию и инвазивную механическую вентиляцию легких. Тем не менее, у пациента сохранялась респираторная недостаточность, и его сатурация кислорода достигла 84% при получении 100% кислорода.При аускультации грудной клетки больной хрипы с двух сторон. Рентген грудной клетки (CXR) показал двусторонние диффузные и неоднородные помутнения (рис. A). После того, как пациенту был поставлен диагноз пневмония, вызывающая осложнение острого респираторного дистресс-синдрома (ОРДС), пациенту были назначены антибиотики, защитная вентиляция легких и ограничительное введение жидкости. Его респираторные симптомы значительно улучшились в течение 1 недели, а рентгенограмма грудной клетки показала уменьшение помутнения легких (рис. B). В это время его совокупный баланс жидкости был отрицательным 3050 мл.

Визуализирующие исследования рентгена грудной клетки и УЗИ легких. Рентген грудной клетки показал двусторонние диффузные и неоднородные помутнения в первый день поступления в реанимацию (панель A). Помутнение заметно уменьшилось в течение 1 недели (панель B) с двусторонней A-линией на передней части грудной клетки (панель C, левая панель) и множественной B-линией на заднебоковой стенке грудной клетки (панель C, правая панель), оцененной с помощью ультразвукового исследования легких. Через день обследование показало заметное увеличение линий B с обеих сторон и исчезновение линий A на передней части грудной клетки (панель D, левая панель: верхняя точка, правая панель: нижняя точка).После 24 часов лечения повторное ультразвуковое исследование легких показало заметное уменьшение линий B и линии A на передней части грудной клетки. (Панель E, левая панель: верхняя точка, правая панель: нижняя точка). (Линия A: горизонтальные линии, отходящие от линии плевры, разделены регулярными интервалами, равными расстоянию между кожей и линией плевры. Линия A указывает на воздух. Линия B: возникают множественные вертикальные артефакты в виде хвоста кометы от плевральной линии распространяются к краю экрана, не затухая и перемещаясь со скольжением легкого.Он отражает сосуществование элементов с большим градиентом акустического импеданса, таких как жидкость и воздух. Несколько линий B указывают на увеличение легочной жидкости.) ICU = отделение интенсивной терапии.

После того, как пациент испытал состояние сильного волнения и беспокойства, у него возникла сильная одышка. При осмотре частота его дыхания составляла 28 вдохов / мин, сатурация кислорода снизилась до 91% при ИВЛ с FiO 2 на 50%, аускультация грудной клетки показала двусторонние хрипы, как и раньше.Установлен диагноз: острый отек легких. Затем пациенту немедленно внутривенно вводили 40 мг фуросемида. В последующие 8 часов баланс жидкости составил отрицательные 970 мл, однако у пациента продолжалась одышка и ухудшалась гипоксемия. Затем его частота дыхания была измерена на уровне 34 вдохов в минуту, частота сердечных сокращений — 132 ударов в минуту, а сатурация кислорода была на уровне 90% при механической вентиляции с FiO 2 , равным 70%, и положительным давлением в конце выдоха (PEEP), равным 7 см вод. 2 О.POCUS показал диаметр нижней полой вены (НПВ) 0,92 см с инспираторным коллапсом (рис. A, видео в дополнительном файле 1). Полость левого желудочка была небольшой (конечный диастолический размер ЛЖ = 33 мм) с гипердинамическим сокращением левого желудочка (фракция выброса ЛЖ = 76%). Эти данные свидетельствуют о гиповолемическом статусе и низкой преднагрузке сердца. В частности, в систоле было замечено наложение цветных допплеровских изображений потока через выводной тракт левого желудочка (рис. A, левая панель, видео в дополнительном файле 3), а максимальный градиент давления составлял 29 мм рт. расход (рис.B, левая панель), что свидетельствует о повышенном сопротивлении выбросу ЛЖ. Между тем, наблюдалась парадоксальная динамическая обструкция со струйным потоком от верхушки камеры ЛЖ к базальной в диастоле (рис. C левая панель, видео в дополнительном файле 3) с ранней диастолической скоростью митрального притока 1,1 м / с и ранняя диастолическая скорость митрального кольца на латеральной стороне 0,07 м / с (соотношение E / e ′ = 15,7), что указывает на лежащую в основе диастолическую дисфункцию ЛЖ. [2] В целом это показало повышенное конечное диастолическое давление в ЛЖ и нарушение наполнения ЛЖ.Соответственно, ультразвуковая оценка легких показала увеличение B-линий с уменьшением A-линий в обоих легких. Все эти данные продемонстрировали, что экстраваскулярная вода в легких увеличилась, несмотря на гиповолемический статус после лечения диуретиками (рис. D).

Диаметр нижней полой вены (НПВ). Диаметр НПВ составлял 0,92 см с инспираторным коллапсом (панель A). Видео в Приложении 1. При обследовании после лечения диаметр НПВ увеличился до 2,1 см (панель B). Видео в Приложении 2.

Эхокардиографические исследования до (левая панель) и после лечения (правая панель).В небольшой гипердинамической полости ЛЖ было обнаружено наложение цветных допплеровских изображений в LVOT (панель A, левая панель) с максимальным градиентом давления 29 мм рт. Ст., Оцененным с помощью непрерывно-волнового допплера (панель B, левая панель) в систоле и парадоксальная динамическая преграда со струйным потоком из апексной камеры ЛЖ к базальной была распознана в диастоле (панель C, левая панель) (видео в Приложении 3). После лечения полость ЛЖ увеличилась за счет ламинарного кровотока в ЛЖ в систоле (панель A, правая панель) и ламинарного кровотока в полости LV от основания к вершине в диастоле (панель C, правая панель) (видео в Приложении 4). .Между тем, градиент давления LVOT снизился до 9,0 мм рт. Ст. (Панель B, правая панель) в систолу. LV = левый желудочек, LVOT = выводной тракт левого желудочка.

Считается причиной острого отека легких, диастолическая дисфункция левого желудочка была вызвана гиповолемическим состоянием, сопровождающимся гипердинамическим сокращением левого желудочка. Пациент получил внутривенную инфузионную терапию (лактат Рингера) для увеличения объема, блокатор β-рецепторов (внутривенный эсмолол) для смягчения повышенной симпатической активности, минимизации сильного сокращения левого желудочка и улучшения диастолической дисфункции левого желудочка и седативного эффекта (пропофол) для устранения стрессовых реакций и глубокого самопроизвольное дыхание.Через 24 часа баланс жидкости у пациента был положительным 1390 мл. Тем временем состояние пациента снова стабилизировалось: частота дыхания составляла 20 вдохов / мин, частота сердечных сокращений — 98 ударов / мин, сатурация кислорода — 98% при ИВЛ на FiO 2 40% и PS 12 см вод. Ст. 2 O с ПДКВ 5 см вод. ) кровоток в систолу (рис.Правая панель) и ламинарный кровоток в полости ЛЖ от основания к верхушке в диастоле (рис. C правая панель, видео в дополнительном файле 4). Градиент давления LVOT снизился до 9,0 мм рт. Ст. В систолу (рис. B, правая панель), а соотношение LV E / e ‘уменьшилось до 9. Эти характеристики показали, что гиповолемический статус был скорректирован, а систолическая и диастолическая функция левого желудочка изменилась. улучшен. Ультразвуковое исследование легких показало уменьшение B-линий по сравнению с 24 часами до этого, и A-линии снова появились в обоих легких, что означает, что внесосудистая вода в легких заметно уменьшилась (рис.E).

3. Обсуждение

Острый отек легких — частое осложнение у тяжелобольных. Это вызвано повышенным гидростатическим давлением и повышенной проницаемостью сосудов. [1] В большинстве случаев ограничительная жидкостная стратегия в сочетании с диуретиками остается первой линией лечения острого отека легких. Однако агрессивный диурез и быстрая потеря объема большого круга кровообращения могут привести к ряду осложнений.

В данном случае вместо уменьшения внесосудистой жидкости в легких это привело к дальнейшему ухудшению острого отека легких.После всестороннего ультразвукового исследования мы пришли к выводу, что причина кроется в механизме, согласно которому только сердце и легкие могут работать усерднее, чтобы увеличить доставку кислорода из-за гиповолемического статуса. Клинически это проявляется в виде гипердинамического статуса ЛЖ и глубоких и быстрых вдохов.

Низкая преднагрузка сердца из-за быстрой потери объема привела к гипердинамическому сокращению ЛЖ. Это приводит к повышенному сопротивлению выбросу ЛЖ во время систолы и затруднениям с наполнением ЛЖ во время диастолы.Повышенное конечное диастолическое давление в ЛЖ и давление в левом предсердии затем передавались в легочные капилляры для увеличения гидростатического давления в легочных капиллярах, которое выталкивало жидкость из сосудов и усугубляло гидростатический отек легких, что в конечном итоге ухудшало отек легких у пациента. Хотя давление заклинивания легочной артерии, оцененное из E / e ‘, было недостаточно высоким, чтобы вызвать гидростатический отек легких, влияние гидростатического давления на отек легких может быть усилено высокой проницаемостью альвеолярных капилляров при определенных условиях. такие как пневмония и ОРДС.Пятьдесят лет назад ОРДС был впервые описан как форма дыхательной недостаточности у младенцев. [3] Этот синдром характеризуется острым диффузным воспалительным поражением легких, приводящим к повышенной проницаемости альвеолярных капилляров. В конце концов, пациент испытал обострение отека легких и респираторный дистресс, который спровоцировал отек легких с отрицательным давлением, что объясняется выраженным отрицательным внутриплевральным давлением. [4–6]

Глубокие и быстрые вдохи, вызванные отеком легких, приводят к снижению грудного давления даже до отрицательных значений, что усугубляет гидростатический отек легких за счет увеличения гидростатического давления в легочных капиллярах.Во-первых, отрицательное грудное давление увеличивает выброс правого желудочка (ПЖ) за счет притока большего количества венозной крови к ПЖ [4,6,7] и снижает выброс ЛЖ за счет повышения трансмурального давления ЛЖ, способствуя увеличению постнагрузки ЛЖ. [8] Вместе эти два элемента приводят к увеличению гидростатического давления в легочных капиллярах. Во-вторых, отрицательное грудное давление еще больше увеличивает транслегочное капиллярное давление. Комбинация этих элементов у этого пациента привела к увеличению степени гидростатического отека легких.Отрицательное давление в грудной клетке также усугубляет отек проницаемости легких за счет увеличения транспульмонального давления, что еще больше усугубляет повреждение легких.

В целом отек легких стал более серьезным даже при истощении объема. Состояние пациента заметно улучшилось после приема жидкости и блокаторов β-рецепторов. Хотя диуретики, вазодилататоры и инотропные средства обычно используются в клинической практике для лечения острого отека легких, предварительные обследования в отношении отека легких после терапии диуретиками могут помочь нам лучше вести пациентов и избегать неправильного лечения.Следовательно, мы сначала идентифицируем этот тип острого отека легких (рис.). Поддержание соответствующего объема и лечение блокаторами β-рецепторов является ключом к обращению вспять развития отека легких после терапии диуретиками.

Механизм отека легких после терапии диуретиками.

Кроме того, POCUS — это постоянно развивающийся инструмент как в неотложной, так и в неотложной медицинской помощи. Используя POCUS, врачи могут быстро оценить пациентов в критическом состоянии в режиме реального времени, не дожидаясь появления передовых методов визуализации или инвазивных диагностических процедур.В этом контексте быстрый прикроватный метод определения причины острого отека легких может ускорить диагностику, тем самым способствуя раннему и надлежащему терапевтическому вмешательству. POCUS эффективен для точной диагностики отека легких после терапии диуретиками.

4. Заключение

Отек легких после терапии диуретиками является потенциально опасным для жизни и недостаточно изученным явлением. Четкое понимание механизмов, вызывающих это, может помочь избежать неправильного лечения и помочь в клинической практике.Оценка POCUS неоценима для точного выявления и диагностики этого типа отека легких.

Вклад авторов

Исследование: Xinhui Wu.

Программное обеспечение: Tao Zhang, Bin Li.

Куратор: Чжэньцзе Ху.

Визуализация: Лисяо Сунь.

Написание — первоначальный набросок: Lixia Liu, Qian Zhang.

Написание — просмотр и редактирование: Xiaoting Wang, Yangong Chao.

Дополнительный материал

Дополнительный цифровой контент:

Дополнительный материал

Дополнительный цифровой контент:

Дополнительный материал

Дополнительный цифровой контент:

Дополнительный материал

Дополнительный цифровой контент:

Примечания 9000v3 9000 ARDS Сокращения респираторный дистресс-синдром, CXR = рентген грудной клетки,

e ′ = скорость раннего диастолического митрального кольца, E = скорость раннего диастолического митрального притока, FiO 2 = доля вдыхаемого кислорода, ICU = отделение интенсивной терапии, IVC = нижняя полая вена, LV = левый желудочек, LVOT = выводной тракт левого желудочка, PEEP = положительное давление в конце выдоха, POCUS = ультразвуковое исследование в месте оказания помощи, PS = поддержка давлением, RV = правый желудочек.

Как цитировать эту статью: Лю Л., Чжан Ц., Чжан Т., Ву Х, Сунь Л., Ли Б., Ван Х, Чао И, Ху З. Отек легких после терапии мочегонными препаратами: описание случая. Медицина . 2020; 99: 8 (e19180).

LL и QZ внесли равный вклад в рукопись.

LL, QZ, TZ, XW и YC действуют от имени Китайской исследовательской группы по критическому ультразвуку (CCUSG).

От пациента было получено информированное письменное согласие на публикацию этого отчета и сопроводительных изображений.

Утверждение этических норм и согласие на участие: не применимо.

Финансирование: Нет финансирования.

Авторы не сообщают о конфликте интересов.

Дополнительный цифровой контент доступен для этой статьи.

Ссылки

[1] Уэр Л.Б., Мэттэй, Массачусетс. Клиническая практика. Острый отек легких. N Engl J Med 2005; 353: 2788–96. [PubMed] [Google Scholar] [2] де Грегорио К., Андо Г., Пульятти П. и др. Темпы прогрессирования апикальной аневризмы и динамической обструкции при гипертрофической кардиомиопатии среднего желудочка: можем ли мы распознать «доброкачественную тенденцию»? Инт Дж Кардиол 2015; 182: 491–3.[PubMed] [Google Scholar] [3] Эшбо Д.Г., Бигелоу Д.Б., Петти Т.Л. и др. Острый респираторный дистресс у взрослых. Ланцет 1967; 2: 319–23. [PubMed] [Google Scholar] [5] Дипика К., Кенаан, Калифорния, Баррокас А.М. и др. Отек легких с отрицательным давлением после острой обструкции верхних дыхательных путей. Дж. Клин Анест 1997; 9: 403–8. [PubMed] [Google Scholar] [6] Ланг С.А., Дункан П.Г., Шепард Д.А. и др. Отек легких, связанный с обструкцией дыхательных путей. Кан Дж Анаэст 1990; 37: 210–8. [PubMed] [Google Scholar] [7] Гаффин Т.Н., Хар-эль-Дж., Сандерс А. и др.Острый постобструктивный отек легких. Отоларингол Хирургия головы и шеи 1995; 112: 235–7. [PubMed] [Google Scholar] [8] Буда А.Дж., Пинский М.Р., Ингельс Н.Б. и др. Влияние внутригрудного давления на работу левого желудочка. N Engl J Med 1979; 301: 453–9. [PubMed] [Google Scholar]

Отек легких после терапии диуретиками

Медицина (Балтимор). 2020 Фев; 99 (8): e19180.

История болезни

, MD, PhD, a , MD, a , MD, a , MD, PhD, a , MD, a , MD, a , MD, PhD , b , MD, PhD, c and, MD, PhD a,

Lixia Liu

a Отделение интенсивной терапии (ICU) Четвертой больницы Медицинского университета Хэбэй, Шицзячжуан , Хэбэй

Qian Zhang

a Отделение интенсивной терапии (ICU), Четвертая больница Медицинского университета Хэбэй, Шицзячжуан, Хэбэй

Tao Zhang

a Отделение интенсивной терапии (ICU), Четвертая больница Медицинского университета Хэбэя, Шицзячжуан, Хэбэй

Синьхуэй Ву

a Отделение интенсивной терапии (ОИТ) Четвертой больницы Медицинского университета Хэбэй, Шицзячжуан, Хэбэй

Лисяо Сунь

26 a a Отделение интенсивной терапии (ICU), The Fourt h Больница Медицинского университета Хэбэя, Шицзячжуан, Хэбэй

Бин Ли

a Отделение интенсивной терапии (ОИТ) Четвертой больницы Медицинского университета Хэбэй, Шицзячжуан, Хэбэй

Сяодин Ван

b Отделение Отделение интенсивной терапии (ICU), больница Пекинского унионного медицинского колледжа

Yangong Chao

c Отделение интенсивной терапии (ICU), Первая дочерняя больница Университета Цинхуа, Пекин, П.Р. Китай.

Чжэньцзе Ху

a Отделение интенсивной терапии (ОИТ) Четвертой больницы Медицинского университета Хэбэй, Шицзячжуан, Хэбэй

Редактор мониторинга: NA.

a Отделение интенсивной терапии (ICU) Четвертой больницы Медицинского университета Хэбэй, Шицзячжуан, Хэбэй

b Отделение интенсивной терапии (ICU), Больница Пекинского медицинского колледжа

c Отделение отделения интенсивной терапии (ОИТ) Первой дочерней больницы Университета Цинхуа, Пекин, П.Р. Китай.

Для корреспонденции: Чжэньцзе Ху, отделение интенсивной терапии (ОИТ), Четвертая больница медицинского университета Хэбэй, Шицзячжуан, Хэбэй, Китайская Народная Республика (электронная почта: [email protected]).

Поступило 04.05.2019 г .; Пересмотрено 4 декабря 2019 г .; Принято 2020 14 января

Copyright © 2020 Автор (ы). Опубликовано Wolters Kluwer Health, Inc. Это статья в открытом доступе, распространяемая по лицензии Creative Commons Attribution License 4.0 (CCBY), которая разрешает неограниченное использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии правильного цитирования оригинальной работы.http://creativecommons.org/licenses/by/4.0
Дополнительные материалы

Дополнительный цифровой контент

GUID: 30926897-9413-43EB-AF34-F7C1E8F9E51B

Дополнительный цифровой контент

64 GUID-DA080-DA080 -A84D-3967FA40635E

Дополнительный цифровой контент

GUID: D9C87975-BC1E-4F94-ABB4-DD4252012F98

Дополнительный цифровой контент

GUID: 2A7D5C9D-1376-41A1-A480-9000-RU 9B 9662 900 Abstract: 9B-A480-9000-RU

Диуретики широко используются для лечения острого отека легких.Однако неправильное применение диуретиков может привести к неэффективности клинического лечения и вызвать острый отек легких. Это связано с быстрым уменьшением внутрисосудистого объема в результате лечения диуретиками. На сегодняшний день клинический феномен ненадлежащего использования диуретиков, приводящий к острому отеку легких, остается неизученным и нераспознанным. Здесь мы сообщаем о первом случае этой проблемы — отеке легких после лечения диуретиками.

Проблемы пациента:

Пациенту мужского пола 71 года, который был интубирован и переведен в отделение интенсивной терапии (ОИТ) из-за дыхательной недостаточности, первоначально был диагностирован пневмония как осложнение острого респираторного дистресс-синдрома (ОРДС).После лечения, включая антибиотики, стратегии защитной вентиляции легких и ограничительное введение жидкости, его респираторные симптомы улучшились. Однако после экспериментальной терапии диуретиками одышка у пациента усилилась.

Диагноз:

Ультразвуковое исследование в условиях стационара показало повышенную внесосудистую задержку воды в легких во время гиповолемического состояния. После полного обследования и анализа был установлен диагноз острый отек легких.

Вмешательства:

Наиболее вероятной причиной острого отека легких был гипердинамический статус левого желудочка (ЛЖ) из-за гиповолемического статуса, вызванного чрезмерной терапией диуретиками.Следовательно, мы ввели пациенту внутривенные жидкости и блокатор β-рецепторов.

Результаты:

После этого лечения респираторный дистресс у пациента значительно улучшился.

Заключение:

Мы сообщаем о первом случае отека легких после терапии диуретиками, чтобы подчеркнуть необходимость врачей следовать руководящим принципам клинической практики. Поддержание соответствующего объема и лечение блокаторами β-рецепторов является ключом к обращению вспять развития этого побочного эффекта.В этом процессе POCUS является надежным диагностическим инструментом для выявления причины острого отека легких и может повысить точность клинических оценок. Вероятно, что более широкое использование POCUS поможет врачам получить более быстрый и точный диагноз этиологии острого отека легких, что позволит выбрать более подходящую терапию.

Ключевые слова: диуретик, отек легких, ультразвук

1. Введение

Острый отек легких — частое осложнение у тяжелобольных.Первые два принципиально различных типа отека легких, которые могут возникать у людей, были описаны как кардиогенный или некардиогенный отек легких. Хотя у них разные причины, бывает трудно различить эти 2 из-за схожих клинических проявлений, в частности, когда они развиваются одновременно. [1] Диурез — наиболее распространенный метод лечения отека легких. Однако неправильное назначение диуретиков может привести к неэффективности клинического лечения острого отека легких, когда мы точно не знаем его механизма.Мы сообщаем о случае особого случая отека легких после лечения диуретиками. Это результат быстрого истощения внутрисосудистого объема вследствие несоответствующей терапии диуретиками. Отек легких после лечения диуретиками может быть опасным для жизни в зависимости от времени, необходимого для постановки диагноза. В этом случае ультразвуковое исследование в месте оказания медицинской помощи (POCUS) сыграло решающую роль в определении этиологии острого отека легких.

2. Клинический случай

Мужчина 71 года обратился с жалобой на субплевральный бугорок правой нижней доли.Ему поставили диагноз немелкоклеточный рак легкого, и ему сделали лобэктомию. На 5-е сутки после операции у больной появилась одышка. При обследовании у пациента была частота сердечных сокращений 122 уд / мин, частота дыхания 30 вдохов / мин и сатурация кислорода от 86% до 90% на 10 л кислорода через лицевую маску. Пациент был интубирован и переведен в отделение интенсивной терапии. Затем он получил обезболивание, седацию и инвазивную механическую вентиляцию легких. Тем не менее, у пациента сохранялась респираторная недостаточность, и его сатурация кислорода достигла 84% при получении 100% кислорода.При аускультации грудной клетки больной хрипы с двух сторон. Рентген грудной клетки (CXR) показал двусторонние диффузные и неоднородные помутнения (рис. A). После того, как пациенту был поставлен диагноз пневмония, вызывающая осложнение острого респираторного дистресс-синдрома (ОРДС), пациенту были назначены антибиотики, защитная вентиляция легких и ограничительное введение жидкости. Его респираторные симптомы значительно улучшились в течение 1 недели, а рентгенограмма грудной клетки показала уменьшение помутнения легких (рис. B). В это время его совокупный баланс жидкости был отрицательным 3050 мл.

Визуализирующие исследования рентгена грудной клетки и УЗИ легких. Рентген грудной клетки показал двусторонние диффузные и неоднородные помутнения в первый день поступления в реанимацию (панель A). Помутнение заметно уменьшилось в течение 1 недели (панель B) с двусторонней A-линией на передней части грудной клетки (панель C, левая панель) и множественной B-линией на заднебоковой стенке грудной клетки (панель C, правая панель), оцененной с помощью ультразвукового исследования легких. Через день обследование показало заметное увеличение линий B с обеих сторон и исчезновение линий A на передней части грудной клетки (панель D, левая панель: верхняя точка, правая панель: нижняя точка).После 24 часов лечения повторное ультразвуковое исследование легких показало заметное уменьшение линий B и линии A на передней части грудной клетки. (Панель E, левая панель: верхняя точка, правая панель: нижняя точка). (Линия A: горизонтальные линии, отходящие от линии плевры, разделены регулярными интервалами, равными расстоянию между кожей и линией плевры. Линия A указывает на воздух. Линия B: возникают множественные вертикальные артефакты в виде хвоста кометы от плевральной линии распространяются к краю экрана, не затухая и перемещаясь со скольжением легкого.Он отражает сосуществование элементов с большим градиентом акустического импеданса, таких как жидкость и воздух. Несколько линий B указывают на увеличение легочной жидкости.) ICU = отделение интенсивной терапии.

После того, как пациент испытал состояние сильного волнения и беспокойства, у него возникла сильная одышка. При осмотре частота его дыхания составляла 28 вдохов / мин, сатурация кислорода снизилась до 91% при ИВЛ с FiO 2 на 50%, аускультация грудной клетки показала двусторонние хрипы, как и раньше.Установлен диагноз: острый отек легких. Затем пациенту немедленно внутривенно вводили 40 мг фуросемида. В последующие 8 часов баланс жидкости составил отрицательные 970 мл, однако у пациента продолжалась одышка и ухудшалась гипоксемия. Затем его частота дыхания была измерена на уровне 34 вдохов в минуту, частота сердечных сокращений — 132 ударов в минуту, а сатурация кислорода была на уровне 90% при механической вентиляции с FiO 2 , равным 70%, и положительным давлением в конце выдоха (PEEP), равным 7 см вод. 2 О.POCUS показал диаметр нижней полой вены (НПВ) 0,92 см с инспираторным коллапсом (рис. A, видео в дополнительном файле 1). Полость левого желудочка была небольшой (конечный диастолический размер ЛЖ = 33 мм) с гипердинамическим сокращением левого желудочка (фракция выброса ЛЖ = 76%). Эти данные свидетельствуют о гиповолемическом статусе и низкой преднагрузке сердца. В частности, в систоле было замечено наложение цветных допплеровских изображений потока через выводной тракт левого желудочка (рис. A, левая панель, видео в дополнительном файле 3), а максимальный градиент давления составлял 29 мм рт. расход (рис.B, левая панель), что свидетельствует о повышенном сопротивлении выбросу ЛЖ. Между тем, наблюдалась парадоксальная динамическая обструкция со струйным потоком от верхушки камеры ЛЖ к базальной в диастоле (рис. C левая панель, видео в дополнительном файле 3) с ранней диастолической скоростью митрального притока 1,1 м / с и ранняя диастолическая скорость митрального кольца на латеральной стороне 0,07 м / с (соотношение E / e ′ = 15,7), что указывает на лежащую в основе диастолическую дисфункцию ЛЖ. [2] В целом это показало повышенное конечное диастолическое давление в ЛЖ и нарушение наполнения ЛЖ.Соответственно, ультразвуковая оценка легких показала увеличение B-линий с уменьшением A-линий в обоих легких. Все эти данные продемонстрировали, что экстраваскулярная вода в легких увеличилась, несмотря на гиповолемический статус после лечения диуретиками (рис. D).

Диаметр нижней полой вены (НПВ). Диаметр НПВ составлял 0,92 см с инспираторным коллапсом (панель A). Видео в Приложении 1. При обследовании после лечения диаметр НПВ увеличился до 2,1 см (панель B). Видео в Приложении 2.

Эхокардиографические исследования до (левая панель) и после лечения (правая панель).В небольшой гипердинамической полости ЛЖ было обнаружено наложение цветных допплеровских изображений в LVOT (панель A, левая панель) с максимальным градиентом давления 29 мм рт. Ст., Оцененным с помощью непрерывно-волнового допплера (панель B, левая панель) в систоле и парадоксальная динамическая преграда со струйным потоком из апексной камеры ЛЖ к базальной была распознана в диастоле (панель C, левая панель) (видео в Приложении 3). После лечения полость ЛЖ увеличилась за счет ламинарного кровотока в ЛЖ в систоле (панель A, правая панель) и ламинарного кровотока в полости LV от основания к вершине в диастоле (панель C, правая панель) (видео в Приложении 4). .Между тем, градиент давления LVOT снизился до 9,0 мм рт. Ст. (Панель B, правая панель) в систолу. LV = левый желудочек, LVOT = выводной тракт левого желудочка.

Считается причиной острого отека легких, диастолическая дисфункция левого желудочка была вызвана гиповолемическим состоянием, сопровождающимся гипердинамическим сокращением левого желудочка. Пациент получил внутривенную инфузионную терапию (лактат Рингера) для увеличения объема, блокатор β-рецепторов (внутривенный эсмолол) для смягчения повышенной симпатической активности, минимизации сильного сокращения левого желудочка и улучшения диастолической дисфункции левого желудочка и седативного эффекта (пропофол) для устранения стрессовых реакций и глубокого самопроизвольное дыхание.Через 24 часа баланс жидкости у пациента был положительным 1390 мл. Тем временем состояние пациента снова стабилизировалось: частота дыхания составляла 20 вдохов / мин, частота сердечных сокращений — 98 ударов / мин, сатурация кислорода — 98% при ИВЛ на FiO 2 40% и PS 12 см вод. Ст. 2 O с ПДКВ 5 см вод. ) кровоток в систолу (рис.Правая панель) и ламинарный кровоток в полости ЛЖ от основания к верхушке в диастоле (рис. C правая панель, видео в дополнительном файле 4). Градиент давления LVOT снизился до 9,0 мм рт. Ст. В систолу (рис. B, правая панель), а соотношение LV E / e ‘уменьшилось до 9. Эти характеристики показали, что гиповолемический статус был скорректирован, а систолическая и диастолическая функция левого желудочка изменилась. улучшен. Ультразвуковое исследование легких показало уменьшение B-линий по сравнению с 24 часами до этого, и A-линии снова появились в обоих легких, что означает, что внесосудистая вода в легких заметно уменьшилась (рис.E).

3. Обсуждение

Острый отек легких — частое осложнение у тяжелобольных. Это вызвано повышенным гидростатическим давлением и повышенной проницаемостью сосудов. [1] В большинстве случаев ограничительная жидкостная стратегия в сочетании с диуретиками остается первой линией лечения острого отека легких. Однако агрессивный диурез и быстрая потеря объема большого круга кровообращения могут привести к ряду осложнений.

В данном случае вместо уменьшения внесосудистой жидкости в легких это привело к дальнейшему ухудшению острого отека легких.После всестороннего ультразвукового исследования мы пришли к выводу, что причина кроется в механизме, согласно которому только сердце и легкие могут работать усерднее, чтобы увеличить доставку кислорода из-за гиповолемического статуса. Клинически это проявляется в виде гипердинамического статуса ЛЖ и глубоких и быстрых вдохов.

Низкая преднагрузка сердца из-за быстрой потери объема привела к гипердинамическому сокращению ЛЖ. Это приводит к повышенному сопротивлению выбросу ЛЖ во время систолы и затруднениям с наполнением ЛЖ во время диастолы.Повышенное конечное диастолическое давление в ЛЖ и давление в левом предсердии затем передавались в легочные капилляры для увеличения гидростатического давления в легочных капиллярах, которое выталкивало жидкость из сосудов и усугубляло гидростатический отек легких, что в конечном итоге ухудшало отек легких у пациента. Хотя давление заклинивания легочной артерии, оцененное из E / e ‘, было недостаточно высоким, чтобы вызвать гидростатический отек легких, влияние гидростатического давления на отек легких может быть усилено высокой проницаемостью альвеолярных капилляров при определенных условиях. такие как пневмония и ОРДС.Пятьдесят лет назад ОРДС был впервые описан как форма дыхательной недостаточности у младенцев. [3] Этот синдром характеризуется острым диффузным воспалительным поражением легких, приводящим к повышенной проницаемости альвеолярных капилляров. В конце концов, пациент испытал обострение отека легких и респираторный дистресс, который спровоцировал отек легких с отрицательным давлением, что объясняется выраженным отрицательным внутриплевральным давлением. [4–6]

Глубокие и быстрые вдохи, вызванные отеком легких, приводят к снижению грудного давления даже до отрицательных значений, что усугубляет гидростатический отек легких за счет увеличения гидростатического давления в легочных капиллярах.Во-первых, отрицательное грудное давление увеличивает выброс правого желудочка (ПЖ) за счет притока большего количества венозной крови к ПЖ [4,6,7] и снижает выброс ЛЖ за счет повышения трансмурального давления ЛЖ, способствуя увеличению постнагрузки ЛЖ. [8] Вместе эти два элемента приводят к увеличению гидростатического давления в легочных капиллярах. Во-вторых, отрицательное грудное давление еще больше увеличивает транслегочное капиллярное давление. Комбинация этих элементов у этого пациента привела к увеличению степени гидростатического отека легких.Отрицательное давление в грудной клетке также усугубляет отек проницаемости легких за счет увеличения транспульмонального давления, что еще больше усугубляет повреждение легких.

В целом отек легких стал более серьезным даже при истощении объема. Состояние пациента заметно улучшилось после приема жидкости и блокаторов β-рецепторов. Хотя диуретики, вазодилататоры и инотропные средства обычно используются в клинической практике для лечения острого отека легких, предварительные обследования в отношении отека легких после терапии диуретиками могут помочь нам лучше вести пациентов и избегать неправильного лечения.Следовательно, мы сначала идентифицируем этот тип острого отека легких (рис.). Поддержание соответствующего объема и лечение блокаторами β-рецепторов является ключом к обращению вспять развития отека легких после терапии диуретиками.

Механизм отека легких после терапии диуретиками.

Кроме того, POCUS — это постоянно развивающийся инструмент как в неотложной, так и в неотложной медицинской помощи. Используя POCUS, врачи могут быстро оценить пациентов в критическом состоянии в режиме реального времени, не дожидаясь появления передовых методов визуализации или инвазивных диагностических процедур.В этом контексте быстрый прикроватный метод определения причины острого отека легких может ускорить диагностику, тем самым способствуя раннему и надлежащему терапевтическому вмешательству. POCUS эффективен для точной диагностики отека легких после терапии диуретиками.

4. Заключение

Отек легких после терапии диуретиками является потенциально опасным для жизни и недостаточно изученным явлением. Четкое понимание механизмов, вызывающих это, может помочь избежать неправильного лечения и помочь в клинической практике.Оценка POCUS неоценима для точного выявления и диагностики этого типа отека легких.

Вклад авторов

Исследование: Xinhui Wu.

Программное обеспечение: Tao Zhang, Bin Li.

Куратор: Чжэньцзе Ху.

Визуализация: Лисяо Сунь.

Написание — первоначальный набросок: Lixia Liu, Qian Zhang.

Написание — просмотр и редактирование: Xiaoting Wang, Yangong Chao.

Дополнительный материал

Дополнительный цифровой контент:

Дополнительный материал

Дополнительный цифровой контент:

Дополнительный материал

Дополнительный цифровой контент:

Дополнительный материал

Дополнительный цифровой контент:

Примечания 9000v3 9000 ARDS Сокращения респираторный дистресс-синдром, CXR = рентген грудной клетки,

e ′ = скорость раннего диастолического митрального кольца, E = скорость раннего диастолического митрального притока, FiO 2 = доля вдыхаемого кислорода, ICU = отделение интенсивной терапии, IVC = нижняя полая вена, LV = левый желудочек, LVOT = выводной тракт левого желудочка, PEEP = положительное давление в конце выдоха, POCUS = ультразвуковое исследование в месте оказания помощи, PS = поддержка давлением, RV = правый желудочек.

Как цитировать эту статью: Лю Л., Чжан Ц., Чжан Т., Ву Х, Сунь Л., Ли Б., Ван Х, Чао И, Ху З. Отек легких после терапии мочегонными препаратами: описание случая. Медицина . 2020; 99: 8 (e19180).

LL и QZ внесли равный вклад в рукопись.

LL, QZ, TZ, XW и YC действуют от имени Китайской исследовательской группы по критическому ультразвуку (CCUSG).

От пациента было получено информированное письменное согласие на публикацию этого отчета и сопроводительных изображений.

Утверждение этических норм и согласие на участие: не применимо.

Финансирование: Нет финансирования.

Авторы не сообщают о конфликте интересов.

Дополнительный цифровой контент доступен для этой статьи.

Ссылки

[1] Уэр Л.Б., Мэттэй, Массачусетс. Клиническая практика. Острый отек легких. N Engl J Med 2005; 353: 2788–96. [PubMed] [Google Scholar] [2] де Грегорио К., Андо Г., Пульятти П. и др. Темпы прогрессирования апикальной аневризмы и динамической обструкции при гипертрофической кардиомиопатии среднего желудочка: можем ли мы распознать «доброкачественную тенденцию»? Инт Дж Кардиол 2015; 182: 491–3.[PubMed] [Google Scholar] [3] Эшбо Д.Г., Бигелоу Д.Б., Петти Т.Л. и др. Острый респираторный дистресс у взрослых. Ланцет 1967; 2: 319–23. [PubMed] [Google Scholar] [5] Дипика К., Кенаан, Калифорния, Баррокас А.М. и др. Отек легких с отрицательным давлением после острой обструкции верхних дыхательных путей. Дж. Клин Анест 1997; 9: 403–8. [PubMed] [Google Scholar] [6] Ланг С.А., Дункан П.Г., Шепард Д.А. и др. Отек легких, связанный с обструкцией дыхательных путей. Кан Дж Анаэст 1990; 37: 210–8. [PubMed] [Google Scholar] [7] Гаффин Т.Н., Хар-эль-Дж., Сандерс А. и др.Острый постобструктивный отек легких. Отоларингол Хирургия головы и шеи 1995; 112: 235–7. [PubMed] [Google Scholar] [8] Буда А.Дж., Пинский М.Р., Ингельс Н.Б. и др. Влияние внутригрудного давления на работу левого желудочка. N Engl J Med 1979; 301: 453–9. [PubMed] [Google Scholar]

Отек легких после терапии диуретиками

Медицина (Балтимор). 2020 Фев; 99 (8): e19180.

История болезни

, MD, PhD, a , MD, a , MD, a , MD, PhD, a , MD, a , MD, a , MD, PhD , b , MD, PhD, c and, MD, PhD a,

Lixia Liu

a Отделение интенсивной терапии (ICU) Четвертой больницы Медицинского университета Хэбэй, Шицзячжуан , Хэбэй

Qian Zhang

a Отделение интенсивной терапии (ICU), Четвертая больница Медицинского университета Хэбэй, Шицзячжуан, Хэбэй

Tao Zhang

a Отделение интенсивной терапии (ICU), Четвертая больница Медицинского университета Хэбэя, Шицзячжуан, Хэбэй

Синьхуэй Ву

a Отделение интенсивной терапии (ОИТ) Четвертой больницы Медицинского университета Хэбэй, Шицзячжуан, Хэбэй

Лисяо Сунь

26 a a Отделение интенсивной терапии (ICU), The Fourt h Больница Медицинского университета Хэбэя, Шицзячжуан, Хэбэй

Бин Ли

a Отделение интенсивной терапии (ОИТ) Четвертой больницы Медицинского университета Хэбэй, Шицзячжуан, Хэбэй

Сяодин Ван

b Отделение Отделение интенсивной терапии (ICU), больница Пекинского унионного медицинского колледжа

Yangong Chao

c Отделение интенсивной терапии (ICU), Первая дочерняя больница Университета Цинхуа, Пекин, П.Р. Китай.

Чжэньцзе Ху

a Отделение интенсивной терапии (ОИТ) Четвертой больницы Медицинского университета Хэбэй, Шицзячжуан, Хэбэй

Редактор мониторинга: NA.

a Отделение интенсивной терапии (ICU) Четвертой больницы Медицинского университета Хэбэй, Шицзячжуан, Хэбэй

b Отделение интенсивной терапии (ICU), Больница Пекинского медицинского колледжа

c Отделение отделения интенсивной терапии (ОИТ) Первой дочерней больницы Университета Цинхуа, Пекин, П.Р. Китай.

Для корреспонденции: Чжэньцзе Ху, отделение интенсивной терапии (ОИТ), Четвертая больница медицинского университета Хэбэй, Шицзячжуан, Хэбэй, Китайская Народная Республика (электронная почта: [email protected]).

Поступило 04.05.2019 г .; Пересмотрено 4 декабря 2019 г .; Принято 2020 14 января

Copyright © 2020 Автор (ы). Опубликовано Wolters Kluwer Health, Inc. Это статья в открытом доступе, распространяемая по лицензии Creative Commons Attribution License 4.0 (CCBY), которая разрешает неограниченное использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии правильного цитирования оригинальной работы.http://creativecommons.org/licenses/by/4.0
Дополнительные материалы

Дополнительный цифровой контент

GUID: 30926897-9413-43EB-AF34-F7C1E8F9E51B

Дополнительный цифровой контент

64 GUID-DA080-DA080 -A84D-3967FA40635E

Дополнительный цифровой контент

GUID: D9C87975-BC1E-4F94-ABB4-DD4252012F98

Дополнительный цифровой контент

GUID: 2A7D5C9D-1376-41A1-A480-9000-RU 9B 9662 900 Abstract: 9B-A480-9000-RU

Диуретики широко используются для лечения острого отека легких.Однако неправильное применение диуретиков может привести к неэффективности клинического лечения и вызвать острый отек легких. Это связано с быстрым уменьшением внутрисосудистого объема в результате лечения диуретиками. На сегодняшний день клинический феномен ненадлежащего использования диуретиков, приводящий к острому отеку легких, остается неизученным и нераспознанным. Здесь мы сообщаем о первом случае этой проблемы — отеке легких после лечения диуретиками.

Проблемы пациента:

Пациенту мужского пола 71 года, который был интубирован и переведен в отделение интенсивной терапии (ОИТ) из-за дыхательной недостаточности, первоначально был диагностирован пневмония как осложнение острого респираторного дистресс-синдрома (ОРДС).После лечения, включая антибиотики, стратегии защитной вентиляции легких и ограничительное введение жидкости, его респираторные симптомы улучшились. Однако после экспериментальной терапии диуретиками одышка у пациента усилилась.

Диагноз:

Ультразвуковое исследование в условиях стационара показало повышенную внесосудистую задержку воды в легких во время гиповолемического состояния. После полного обследования и анализа был установлен диагноз острый отек легких.

Вмешательства:

Наиболее вероятной причиной острого отека легких был гипердинамический статус левого желудочка (ЛЖ) из-за гиповолемического статуса, вызванного чрезмерной терапией диуретиками.Следовательно, мы ввели пациенту внутривенные жидкости и блокатор β-рецепторов.

Результаты:

После этого лечения респираторный дистресс у пациента значительно улучшился.

Заключение:

Мы сообщаем о первом случае отека легких после терапии диуретиками, чтобы подчеркнуть необходимость врачей следовать руководящим принципам клинической практики. Поддержание соответствующего объема и лечение блокаторами β-рецепторов является ключом к обращению вспять развития этого побочного эффекта.В этом процессе POCUS является надежным диагностическим инструментом для выявления причины острого отека легких и может повысить точность клинических оценок. Вероятно, что более широкое использование POCUS поможет врачам получить более быстрый и точный диагноз этиологии острого отека легких, что позволит выбрать более подходящую терапию.

Ключевые слова: диуретик, отек легких, ультразвук

1. Введение

Острый отек легких — частое осложнение у тяжелобольных.Первые два принципиально различных типа отека легких, которые могут возникать у людей, были описаны как кардиогенный или некардиогенный отек легких. Хотя у них разные причины, бывает трудно различить эти 2 из-за схожих клинических проявлений, в частности, когда они развиваются одновременно. [1] Диурез — наиболее распространенный метод лечения отека легких. Однако неправильное назначение диуретиков может привести к неэффективности клинического лечения острого отека легких, когда мы точно не знаем его механизма.Мы сообщаем о случае особого случая отека легких после лечения диуретиками. Это результат быстрого истощения внутрисосудистого объема вследствие несоответствующей терапии диуретиками. Отек легких после лечения диуретиками может быть опасным для жизни в зависимости от времени, необходимого для постановки диагноза. В этом случае ультразвуковое исследование в месте оказания медицинской помощи (POCUS) сыграло решающую роль в определении этиологии острого отека легких.

2. Клинический случай

Мужчина 71 года обратился с жалобой на субплевральный бугорок правой нижней доли.Ему поставили диагноз немелкоклеточный рак легкого, и ему сделали лобэктомию. На 5-е сутки после операции у больной появилась одышка. При обследовании у пациента была частота сердечных сокращений 122 уд / мин, частота дыхания 30 вдохов / мин и сатурация кислорода от 86% до 90% на 10 л кислорода через лицевую маску. Пациент был интубирован и переведен в отделение интенсивной терапии. Затем он получил обезболивание, седацию и инвазивную механическую вентиляцию легких. Тем не менее, у пациента сохранялась респираторная недостаточность, и его сатурация кислорода достигла 84% при получении 100% кислорода.При аускультации грудной клетки больной хрипы с двух сторон. Рентген грудной клетки (CXR) показал двусторонние диффузные и неоднородные помутнения (рис. A). После того, как пациенту был поставлен диагноз пневмония, вызывающая осложнение острого респираторного дистресс-синдрома (ОРДС), пациенту были назначены антибиотики, защитная вентиляция легких и ограничительное введение жидкости. Его респираторные симптомы значительно улучшились в течение 1 недели, а рентгенограмма грудной клетки показала уменьшение помутнения легких (рис. B). В это время его совокупный баланс жидкости был отрицательным 3050 мл.

Визуализирующие исследования рентгена грудной клетки и УЗИ легких. Рентген грудной клетки показал двусторонние диффузные и неоднородные помутнения в первый день поступления в реанимацию (панель A). Помутнение заметно уменьшилось в течение 1 недели (панель B) с двусторонней A-линией на передней части грудной клетки (панель C, левая панель) и множественной B-линией на заднебоковой стенке грудной клетки (панель C, правая панель), оцененной с помощью ультразвукового исследования легких. Через день обследование показало заметное увеличение линий B с обеих сторон и исчезновение линий A на передней части грудной клетки (панель D, левая панель: верхняя точка, правая панель: нижняя точка).После 24 часов лечения повторное ультразвуковое исследование легких показало заметное уменьшение линий B и линии A на передней части грудной клетки. (Панель E, левая панель: верхняя точка, правая панель: нижняя точка). (Линия A: горизонтальные линии, отходящие от линии плевры, разделены регулярными интервалами, равными расстоянию между кожей и линией плевры. Линия A указывает на воздух. Линия B: возникают множественные вертикальные артефакты в виде хвоста кометы от плевральной линии распространяются к краю экрана, не затухая и перемещаясь со скольжением легкого.Он отражает сосуществование элементов с большим градиентом акустического импеданса, таких как жидкость и воздух. Несколько линий B указывают на увеличение легочной жидкости.) ICU = отделение интенсивной терапии.

После того, как пациент испытал состояние сильного волнения и беспокойства, у него возникла сильная одышка. При осмотре частота его дыхания составляла 28 вдохов / мин, сатурация кислорода снизилась до 91% при ИВЛ с FiO 2 на 50%, аускультация грудной клетки показала двусторонние хрипы, как и раньше.Установлен диагноз: острый отек легких. Затем пациенту немедленно внутривенно вводили 40 мг фуросемида. В последующие 8 часов баланс жидкости составил отрицательные 970 мл, однако у пациента продолжалась одышка и ухудшалась гипоксемия. Затем его частота дыхания была измерена на уровне 34 вдохов в минуту, частота сердечных сокращений — 132 ударов в минуту, а сатурация кислорода была на уровне 90% при механической вентиляции с FiO 2 , равным 70%, и положительным давлением в конце выдоха (PEEP), равным 7 см вод. 2 О.POCUS показал диаметр нижней полой вены (НПВ) 0,92 см с инспираторным коллапсом (рис. A, видео в дополнительном файле 1). Полость левого желудочка была небольшой (конечный диастолический размер ЛЖ = 33 мм) с гипердинамическим сокращением левого желудочка (фракция выброса ЛЖ = 76%). Эти данные свидетельствуют о гиповолемическом статусе и низкой преднагрузке сердца. В частности, в систоле было замечено наложение цветных допплеровских изображений потока через выводной тракт левого желудочка (рис. A, левая панель, видео в дополнительном файле 3), а максимальный градиент давления составлял 29 мм рт. расход (рис.B, левая панель), что свидетельствует о повышенном сопротивлении выбросу ЛЖ. Между тем, наблюдалась парадоксальная динамическая обструкция со струйным потоком от верхушки камеры ЛЖ к базальной в диастоле (рис. C левая панель, видео в дополнительном файле 3) с ранней диастолической скоростью митрального притока 1,1 м / с и ранняя диастолическая скорость митрального кольца на латеральной стороне 0,07 м / с (соотношение E / e ′ = 15,7), что указывает на лежащую в основе диастолическую дисфункцию ЛЖ. [2] В целом это показало повышенное конечное диастолическое давление в ЛЖ и нарушение наполнения ЛЖ.Соответственно, ультразвуковая оценка легких показала увеличение B-линий с уменьшением A-линий в обоих легких. Все эти данные продемонстрировали, что экстраваскулярная вода в легких увеличилась, несмотря на гиповолемический статус после лечения диуретиками (рис. D).

Диаметр нижней полой вены (НПВ). Диаметр НПВ составлял 0,92 см с инспираторным коллапсом (панель A). Видео в Приложении 1. При обследовании после лечения диаметр НПВ увеличился до 2,1 см (панель B). Видео в Приложении 2.

Эхокардиографические исследования до (левая панель) и после лечения (правая панель).В небольшой гипердинамической полости ЛЖ было обнаружено наложение цветных допплеровских изображений в LVOT (панель A, левая панель) с максимальным градиентом давления 29 мм рт. Ст., Оцененным с помощью непрерывно-волнового допплера (панель B, левая панель) в систоле и парадоксальная динамическая преграда со струйным потоком из апексной камеры ЛЖ к базальной была распознана в диастоле (панель C, левая панель) (видео в Приложении 3). После лечения полость ЛЖ увеличилась за счет ламинарного кровотока в ЛЖ в систоле (панель A, правая панель) и ламинарного кровотока в полости LV от основания к вершине в диастоле (панель C, правая панель) (видео в Приложении 4). .Между тем, градиент давления LVOT снизился до 9,0 мм рт. Ст. (Панель B, правая панель) в систолу. LV = левый желудочек, LVOT = выводной тракт левого желудочка.

Считается причиной острого отека легких, диастолическая дисфункция левого желудочка была вызвана гиповолемическим состоянием, сопровождающимся гипердинамическим сокращением левого желудочка. Пациент получил внутривенную инфузионную терапию (лактат Рингера) для увеличения объема, блокатор β-рецепторов (внутривенный эсмолол) для смягчения повышенной симпатической активности, минимизации сильного сокращения левого желудочка и улучшения диастолической дисфункции левого желудочка и седативного эффекта (пропофол) для устранения стрессовых реакций и глубокого самопроизвольное дыхание.Через 24 часа баланс жидкости у пациента был положительным 1390 мл. Тем временем состояние пациента снова стабилизировалось: частота дыхания составляла 20 вдохов / мин, частота сердечных сокращений — 98 ударов / мин, сатурация кислорода — 98% при ИВЛ на FiO 2 40% и PS 12 см вод. Ст. 2 O с ПДКВ 5 см вод. ) кровоток в систолу (рис.Правая панель) и ламинарный кровоток в полости ЛЖ от основания к верхушке в диастоле (рис. C правая панель, видео в дополнительном файле 4). Градиент давления LVOT снизился до 9,0 мм рт. Ст. В систолу (рис. B, правая панель), а соотношение LV E / e ‘уменьшилось до 9. Эти характеристики показали, что гиповолемический статус был скорректирован, а систолическая и диастолическая функция левого желудочка изменилась. улучшен. Ультразвуковое исследование легких показало уменьшение B-линий по сравнению с 24 часами до этого, и A-линии снова появились в обоих легких, что означает, что внесосудистая вода в легких заметно уменьшилась (рис.E).

3. Обсуждение

Острый отек легких — частое осложнение у тяжелобольных. Это вызвано повышенным гидростатическим давлением и повышенной проницаемостью сосудов. [1] В большинстве случаев ограничительная жидкостная стратегия в сочетании с диуретиками остается первой линией лечения острого отека легких. Однако агрессивный диурез и быстрая потеря объема большого круга кровообращения могут привести к ряду осложнений.

В данном случае вместо уменьшения внесосудистой жидкости в легких это привело к дальнейшему ухудшению острого отека легких.После всестороннего ультразвукового исследования мы пришли к выводу, что причина кроется в механизме, согласно которому только сердце и легкие могут работать усерднее, чтобы увеличить доставку кислорода из-за гиповолемического статуса. Клинически это проявляется в виде гипердинамического статуса ЛЖ и глубоких и быстрых вдохов.

Низкая преднагрузка сердца из-за быстрой потери объема привела к гипердинамическому сокращению ЛЖ. Это приводит к повышенному сопротивлению выбросу ЛЖ во время систолы и затруднениям с наполнением ЛЖ во время диастолы.Повышенное конечное диастолическое давление в ЛЖ и давление в левом предсердии затем передавались в легочные капилляры для увеличения гидростатического давления в легочных капиллярах, которое выталкивало жидкость из сосудов и усугубляло гидростатический отек легких, что в конечном итоге ухудшало отек легких у пациента. Хотя давление заклинивания легочной артерии, оцененное из E / e ‘, было недостаточно высоким, чтобы вызвать гидростатический отек легких, влияние гидростатического давления на отек легких может быть усилено высокой проницаемостью альвеолярных капилляров при определенных условиях. такие как пневмония и ОРДС.Пятьдесят лет назад ОРДС был впервые описан как форма дыхательной недостаточности у младенцев. [3] Этот синдром характеризуется острым диффузным воспалительным поражением легких, приводящим к повышенной проницаемости альвеолярных капилляров. В конце концов, пациент испытал обострение отека легких и респираторный дистресс, который спровоцировал отек легких с отрицательным давлением, что объясняется выраженным отрицательным внутриплевральным давлением. [4–6]

Глубокие и быстрые вдохи, вызванные отеком легких, приводят к снижению грудного давления даже до отрицательных значений, что усугубляет гидростатический отек легких за счет увеличения гидростатического давления в легочных капиллярах.Во-первых, отрицательное грудное давление увеличивает выброс правого желудочка (ПЖ) за счет притока большего количества венозной крови к ПЖ [4,6,7] и снижает выброс ЛЖ за счет повышения трансмурального давления ЛЖ, способствуя увеличению постнагрузки ЛЖ. [8] Вместе эти два элемента приводят к увеличению гидростатического давления в легочных капиллярах. Во-вторых, отрицательное грудное давление еще больше увеличивает транслегочное капиллярное давление. Комбинация этих элементов у этого пациента привела к увеличению степени гидростатического отека легких.Отрицательное давление в грудной клетке также усугубляет отек проницаемости легких за счет увеличения транспульмонального давления, что еще больше усугубляет повреждение легких.

В целом отек легких стал более серьезным даже при истощении объема. Состояние пациента заметно улучшилось после приема жидкости и блокаторов β-рецепторов. Хотя диуретики, вазодилататоры и инотропные средства обычно используются в клинической практике для лечения острого отека легких, предварительные обследования в отношении отека легких после терапии диуретиками могут помочь нам лучше вести пациентов и избегать неправильного лечения.Следовательно, мы сначала идентифицируем этот тип острого отека легких (рис.). Поддержание соответствующего объема и лечение блокаторами β-рецепторов является ключом к обращению вспять развития отека легких после терапии диуретиками.

Механизм отека легких после терапии диуретиками.

Кроме того, POCUS — это постоянно развивающийся инструмент как в неотложной, так и в неотложной медицинской помощи. Используя POCUS, врачи могут быстро оценить пациентов в критическом состоянии в режиме реального времени, не дожидаясь появления передовых методов визуализации или инвазивных диагностических процедур.В этом контексте быстрый прикроватный метод определения причины острого отека легких может ускорить диагностику, тем самым способствуя раннему и надлежащему терапевтическому вмешательству. POCUS эффективен для точной диагностики отека легких после терапии диуретиками.

4. Заключение

Отек легких после терапии диуретиками является потенциально опасным для жизни и недостаточно изученным явлением. Четкое понимание механизмов, вызывающих это, может помочь избежать неправильного лечения и помочь в клинической практике.Оценка POCUS неоценима для точного выявления и диагностики этого типа отека легких.

Вклад авторов

Исследование: Xinhui Wu.

Программное обеспечение: Tao Zhang, Bin Li.

Куратор: Чжэньцзе Ху.

Визуализация: Лисяо Сунь.

Написание — первоначальный набросок: Lixia Liu, Qian Zhang.

Написание — просмотр и редактирование: Xiaoting Wang, Yangong Chao.

Дополнительный материал

Дополнительный цифровой контент:

Дополнительный материал

Дополнительный цифровой контент:

Дополнительный материал

Дополнительный цифровой контент:

Дополнительный материал

Дополнительный цифровой контент:

Примечания 9000v3 9000 ARDS Сокращения респираторный дистресс-синдром, CXR = рентген грудной клетки,

e ′ = скорость раннего диастолического митрального кольца, E = скорость раннего диастолического митрального притока, FiO 2 = доля вдыхаемого кислорода, ICU = отделение интенсивной терапии, IVC = нижняя полая вена, LV = левый желудочек, LVOT = выводной тракт левого желудочка, PEEP = положительное давление в конце выдоха, POCUS = ультразвуковое исследование в месте оказания помощи, PS = поддержка давлением, RV = правый желудочек.

Как цитировать эту статью: Лю Л., Чжан Ц., Чжан Т., Ву Х, Сунь Л., Ли Б., Ван Х, Чао И, Ху З. Отек легких после терапии мочегонными препаратами: описание случая. Медицина . 2020; 99: 8 (e19180).

LL и QZ внесли равный вклад в рукопись.

LL, QZ, TZ, XW и YC действуют от имени Китайской исследовательской группы по критическому ультразвуку (CCUSG).

От пациента было получено информированное письменное согласие на публикацию этого отчета и сопроводительных изображений.

Утверждение этических норм и согласие на участие: не применимо.

Финансирование: Нет финансирования.

Авторы не сообщают о конфликте интересов.

Дополнительный цифровой контент доступен для этой статьи.

Ссылки

[1] Уэр Л.Б., Мэттэй, Массачусетс. Клиническая практика. Острый отек легких. N Engl J Med 2005; 353: 2788–96. [PubMed] [Google Scholar] [2] де Грегорио К., Андо Г., Пульятти П. и др. Темпы прогрессирования апикальной аневризмы и динамической обструкции при гипертрофической кардиомиопатии среднего желудочка: можем ли мы распознать «доброкачественную тенденцию»? Инт Дж Кардиол 2015; 182: 491–3.[PubMed] [Google Scholar] [3] Эшбо Д.Г., Бигелоу Д.Б., Петти Т.Л. и др. Острый респираторный дистресс у взрослых. Ланцет 1967; 2: 319–23. [PubMed] [Google Scholar] [5] Дипика К., Кенаан, Калифорния, Баррокас А.М. и др. Отек легких с отрицательным давлением после острой обструкции верхних дыхательных путей. Дж. Клин Анест 1997; 9: 403–8. [PubMed] [Google Scholar] [6] Ланг С.А., Дункан П.Г., Шепард Д.А. и др. Отек легких, связанный с обструкцией дыхательных путей. Кан Дж Анаэст 1990; 37: 210–8. [PubMed] [Google Scholar] [7] Гаффин Т.Н., Хар-эль-Дж., Сандерс А. и др.Острый постобструктивный отек легких. Отоларингол Хирургия головы и шеи 1995; 112: 235–7. [PubMed] [Google Scholar] [8] Буда А.Дж., Пинский М.Р., Ингельс Н.Б. и др. Влияние внутригрудного давления на работу левого желудочка. N Engl J Med 1979; 301: 453–9. [PubMed] [Google Scholar]

Отек легких после терапии диуретиками

Медицина (Балтимор). 2020 Фев; 99 (8): e19180.

История болезни

, MD, PhD, a , MD, a , MD, a , MD, PhD, a , MD, a , MD, a , MD, PhD , b , MD, PhD, c and, MD, PhD a,

Lixia Liu

a Отделение интенсивной терапии (ICU) Четвертой больницы Медицинского университета Хэбэй, Шицзячжуан , Хэбэй

Qian Zhang

a Отделение интенсивной терапии (ICU), Четвертая больница Медицинского университета Хэбэй, Шицзячжуан, Хэбэй

Tao Zhang

a Отделение интенсивной терапии (ICU), Четвертая больница Медицинского университета Хэбэя, Шицзячжуан, Хэбэй

Синьхуэй Ву

a Отделение интенсивной терапии (ОИТ) Четвертой больницы Медицинского университета Хэбэй, Шицзячжуан, Хэбэй

Лисяо Сунь

26 a a Отделение интенсивной терапии (ICU), The Fourt h Больница Медицинского университета Хэбэя, Шицзячжуан, Хэбэй

Бин Ли

a Отделение интенсивной терапии (ОИТ) Четвертой больницы Медицинского университета Хэбэй, Шицзячжуан, Хэбэй

Сяодин Ван

b Отделение Отделение интенсивной терапии (ICU), больница Пекинского унионного медицинского колледжа

Yangong Chao

c Отделение интенсивной терапии (ICU), Первая дочерняя больница Университета Цинхуа, Пекин, П.Р. Китай.

Чжэньцзе Ху

a Отделение интенсивной терапии (ОИТ) Четвертой больницы Медицинского университета Хэбэй, Шицзячжуан, Хэбэй

Редактор мониторинга: NA.

a Отделение интенсивной терапии (ICU) Четвертой больницы Медицинского университета Хэбэй, Шицзячжуан, Хэбэй

b Отделение интенсивной терапии (ICU), Больница Пекинского медицинского колледжа

c Отделение отделения интенсивной терапии (ОИТ) Первой дочерней больницы Университета Цинхуа, Пекин, П.Р. Китай.

Для корреспонденции: Чжэньцзе Ху, отделение интенсивной терапии (ОИТ), Четвертая больница медицинского университета Хэбэй, Шицзячжуан, Хэбэй, Китайская Народная Республика (электронная почта: [email protected]).

Поступило 04.05.2019 г .; Пересмотрено 4 декабря 2019 г .; Принято 2020 14 января

Copyright © 2020 Автор (ы). Опубликовано Wolters Kluwer Health, Inc. Это статья в открытом доступе, распространяемая по лицензии Creative Commons Attribution License 4.0 (CCBY), которая разрешает неограниченное использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии правильного цитирования оригинальной работы.http://creativecommons.org/licenses/by/4.0
Дополнительные материалы

Дополнительный цифровой контент

GUID: 30926897-9413-43EB-AF34-F7C1E8F9E51B

Дополнительный цифровой контент

64 GUID-DA080-DA080 -A84D-3967FA40635E

Дополнительный цифровой контент

GUID: D9C87975-BC1E-4F94-ABB4-DD4252012F98

Дополнительный цифровой контент

GUID: 2A7D5C9D-1376-41A1-A480-9000-RU 9B 9662 900 Abstract: 9B-A480-9000-RU

Диуретики широко используются для лечения острого отека легких.Однако неправильное применение диуретиков может привести к неэффективности клинического лечения и вызвать острый отек легких. Это связано с быстрым уменьшением внутрисосудистого объема в результате лечения диуретиками. На сегодняшний день клинический феномен ненадлежащего использования диуретиков, приводящий к острому отеку легких, остается неизученным и нераспознанным. Здесь мы сообщаем о первом случае этой проблемы — отеке легких после лечения диуретиками.

Проблемы пациента:

Пациенту мужского пола 71 года, который был интубирован и переведен в отделение интенсивной терапии (ОИТ) из-за дыхательной недостаточности, первоначально был диагностирован пневмония как осложнение острого респираторного дистресс-синдрома (ОРДС).После лечения, включая антибиотики, стратегии защитной вентиляции легких и ограничительное введение жидкости, его респираторные симптомы улучшились. Однако после экспериментальной терапии диуретиками одышка у пациента усилилась.

Диагноз:

Ультразвуковое исследование в условиях стационара показало повышенную внесосудистую задержку воды в легких во время гиповолемического состояния. После полного обследования и анализа был установлен диагноз острый отек легких.

Вмешательства:

Наиболее вероятной причиной острого отека легких был гипердинамический статус левого желудочка (ЛЖ) из-за гиповолемического статуса, вызванного чрезмерной терапией диуретиками.Следовательно, мы ввели пациенту внутривенные жидкости и блокатор β-рецепторов.

Результаты:

После этого лечения респираторный дистресс у пациента значительно улучшился.

Заключение:

Мы сообщаем о первом случае отека легких после терапии диуретиками, чтобы подчеркнуть необходимость врачей следовать руководящим принципам клинической практики. Поддержание соответствующего объема и лечение блокаторами β-рецепторов является ключом к обращению вспять развития этого побочного эффекта.В этом процессе POCUS является надежным диагностическим инструментом для выявления причины острого отека легких и может повысить точность клинических оценок. Вероятно, что более широкое использование POCUS поможет врачам получить более быстрый и точный диагноз этиологии острого отека легких, что позволит выбрать более подходящую терапию.

Ключевые слова: диуретик, отек легких, ультразвук

1. Введение

Острый отек легких — частое осложнение у тяжелобольных.Первые два принципиально различных типа отека легких, которые могут возникать у людей, были описаны как кардиогенный или некардиогенный отек легких. Хотя у них разные причины, бывает трудно различить эти 2 из-за схожих клинических проявлений, в частности, когда они развиваются одновременно. [1] Диурез — наиболее распространенный метод лечения отека легких. Однако неправильное назначение диуретиков может привести к неэффективности клинического лечения острого отека легких, когда мы точно не знаем его механизма.Мы сообщаем о случае особого случая отека легких после лечения диуретиками. Это результат быстрого истощения внутрисосудистого объема вследствие несоответствующей терапии диуретиками. Отек легких после лечения диуретиками может быть опасным для жизни в зависимости от времени, необходимого для постановки диагноза. В этом случае ультразвуковое исследование в месте оказания медицинской помощи (POCUS) сыграло решающую роль в определении этиологии острого отека легких.

2. Клинический случай

Мужчина 71 года обратился с жалобой на субплевральный бугорок правой нижней доли.Ему поставили диагноз немелкоклеточный рак легкого, и ему сделали лобэктомию. На 5-е сутки после операции у больной появилась одышка. При обследовании у пациента была частота сердечных сокращений 122 уд / мин, частота дыхания 30 вдохов / мин и сатурация кислорода от 86% до 90% на 10 л кислорода через лицевую маску. Пациент был интубирован и переведен в отделение интенсивной терапии. Затем он получил обезболивание, седацию и инвазивную механическую вентиляцию легких. Тем не менее, у пациента сохранялась респираторная недостаточность, и его сатурация кислорода достигла 84% при получении 100% кислорода.При аускультации грудной клетки больной хрипы с двух сторон. Рентген грудной клетки (CXR) показал двусторонние диффузные и неоднородные помутнения (рис. A). После того, как пациенту был поставлен диагноз пневмония, вызывающая осложнение острого респираторного дистресс-синдрома (ОРДС), пациенту были назначены антибиотики, защитная вентиляция легких и ограничительное введение жидкости. Его респираторные симптомы значительно улучшились в течение 1 недели, а рентгенограмма грудной клетки показала уменьшение помутнения легких (рис. B). В это время его совокупный баланс жидкости был отрицательным 3050 мл.

Визуализирующие исследования рентгена грудной клетки и УЗИ легких. Рентген грудной клетки показал двусторонние диффузные и неоднородные помутнения в первый день поступления в реанимацию (панель A). Помутнение заметно уменьшилось в течение 1 недели (панель B) с двусторонней A-линией на передней части грудной клетки (панель C, левая панель) и множественной B-линией на заднебоковой стенке грудной клетки (панель C, правая панель), оцененной с помощью ультразвукового исследования легких. Через день обследование показало заметное увеличение линий B с обеих сторон и исчезновение линий A на передней части грудной клетки (панель D, левая панель: верхняя точка, правая панель: нижняя точка).После 24 часов лечения повторное ультразвуковое исследование легких показало заметное уменьшение линий B и линии A на передней части грудной клетки. (Панель E, левая панель: верхняя точка, правая панель: нижняя точка). (Линия A: горизонтальные линии, отходящие от линии плевры, разделены регулярными интервалами, равными расстоянию между кожей и линией плевры. Линия A указывает на воздух. Линия B: возникают множественные вертикальные артефакты в виде хвоста кометы от плевральной линии распространяются к краю экрана, не затухая и перемещаясь со скольжением легкого.Он отражает сосуществование элементов с большим градиентом акустического импеданса, таких как жидкость и воздух. Несколько линий B указывают на увеличение легочной жидкости.) ICU = отделение интенсивной терапии.

После того, как пациент испытал состояние сильного волнения и беспокойства, у него возникла сильная одышка. При осмотре частота его дыхания составляла 28 вдохов / мин, сатурация кислорода снизилась до 91% при ИВЛ с FiO 2 на 50%, аускультация грудной клетки показала двусторонние хрипы, как и раньше.Установлен диагноз: острый отек легких. Затем пациенту немедленно внутривенно вводили 40 мг фуросемида. В последующие 8 часов баланс жидкости составил отрицательные 970 мл, однако у пациента продолжалась одышка и ухудшалась гипоксемия. Затем его частота дыхания была измерена на уровне 34 вдохов в минуту, частота сердечных сокращений — 132 ударов в минуту, а сатурация кислорода была на уровне 90% при механической вентиляции с FiO 2 , равным 70%, и положительным давлением в конце выдоха (PEEP), равным 7 см вод. 2 О.POCUS показал диаметр нижней полой вены (НПВ) 0,92 см с инспираторным коллапсом (рис. A, видео в дополнительном файле 1). Полость левого желудочка была небольшой (конечный диастолический размер ЛЖ = 33 мм) с гипердинамическим сокращением левого желудочка (фракция выброса ЛЖ = 76%). Эти данные свидетельствуют о гиповолемическом статусе и низкой преднагрузке сердца. В частности, в систоле было замечено наложение цветных допплеровских изображений потока через выводной тракт левого желудочка (рис. A, левая панель, видео в дополнительном файле 3), а максимальный градиент давления составлял 29 мм рт. расход (рис.B, левая панель), что свидетельствует о повышенном сопротивлении выбросу ЛЖ. Между тем, наблюдалась парадоксальная динамическая обструкция со струйным потоком от верхушки камеры ЛЖ к базальной в диастоле (рис. C левая панель, видео в дополнительном файле 3) с ранней диастолической скоростью митрального притока 1,1 м / с и ранняя диастолическая скорость митрального кольца на латеральной стороне 0,07 м / с (соотношение E / e ′ = 15,7), что указывает на лежащую в основе диастолическую дисфункцию ЛЖ. [2] В целом это показало повышенное конечное диастолическое давление в ЛЖ и нарушение наполнения ЛЖ.Соответственно, ультразвуковая оценка легких показала увеличение B-линий с уменьшением A-линий в обоих легких. Все эти данные продемонстрировали, что экстраваскулярная вода в легких увеличилась, несмотря на гиповолемический статус после лечения диуретиками (рис. D).

Диаметр нижней полой вены (НПВ). Диаметр НПВ составлял 0,92 см с инспираторным коллапсом (панель A). Видео в Приложении 1. При обследовании после лечения диаметр НПВ увеличился до 2,1 см (панель B). Видео в Приложении 2.

Эхокардиографические исследования до (левая панель) и после лечения (правая панель).В небольшой гипердинамической полости ЛЖ было обнаружено наложение цветных допплеровских изображений в LVOT (панель A, левая панель) с максимальным градиентом давления 29 мм рт. Ст., Оцененным с помощью непрерывно-волнового допплера (панель B, левая панель) в систоле и парадоксальная динамическая преграда со струйным потоком из апексной камеры ЛЖ к базальной была распознана в диастоле (панель C, левая панель) (видео в Приложении 3). После лечения полость ЛЖ увеличилась за счет ламинарного кровотока в ЛЖ в систоле (панель A, правая панель) и ламинарного кровотока в полости LV от основания к вершине в диастоле (панель C, правая панель) (видео в Приложении 4). .Между тем, градиент давления LVOT снизился до 9,0 мм рт. Ст. (Панель B, правая панель) в систолу. LV = левый желудочек, LVOT = выводной тракт левого желудочка.

Считается причиной острого отека легких, диастолическая дисфункция левого желудочка была вызвана гиповолемическим состоянием, сопровождающимся гипердинамическим сокращением левого желудочка. Пациент получил внутривенную инфузионную терапию (лактат Рингера) для увеличения объема, блокатор β-рецепторов (внутривенный эсмолол) для смягчения повышенной симпатической активности, минимизации сильного сокращения левого желудочка и улучшения диастолической дисфункции левого желудочка и седативного эффекта (пропофол) для устранения стрессовых реакций и глубокого самопроизвольное дыхание.Через 24 часа баланс жидкости у пациента был положительным 1390 мл. Тем временем состояние пациента снова стабилизировалось: частота дыхания составляла 20 вдохов / мин, частота сердечных сокращений — 98 ударов / мин, сатурация кислорода — 98% при ИВЛ на FiO 2 40% и PS 12 см вод. Ст. 2 O с ПДКВ 5 см вод. ) кровоток в систолу (рис.Правая панель) и ламинарный кровоток в полости ЛЖ от основания к верхушке в диастоле (рис. C правая панель, видео в дополнительном файле 4). Градиент давления LVOT снизился до 9,0 мм рт. Ст. В систолу (рис. B, правая панель), а соотношение LV E / e ‘уменьшилось до 9. Эти характеристики показали, что гиповолемический статус был скорректирован, а систолическая и диастолическая функция левого желудочка изменилась. улучшен. Ультразвуковое исследование легких показало уменьшение B-линий по сравнению с 24 часами до этого, и A-линии снова появились в обоих легких, что означает, что внесосудистая вода в легких заметно уменьшилась (рис.E).

3. Обсуждение

Острый отек легких — частое осложнение у тяжелобольных. Это вызвано повышенным гидростатическим давлением и повышенной проницаемостью сосудов. [1] В большинстве случаев ограничительная жидкостная стратегия в сочетании с диуретиками остается первой линией лечения острого отека легких. Однако агрессивный диурез и быстрая потеря объема большого круга кровообращения могут привести к ряду осложнений.

В данном случае вместо уменьшения внесосудистой жидкости в легких это привело к дальнейшему ухудшению острого отека легких.После всестороннего ультразвукового исследования мы пришли к выводу, что причина кроется в механизме, согласно которому только сердце и легкие могут работать усерднее, чтобы увеличить доставку кислорода из-за гиповолемического статуса. Клинически это проявляется в виде гипердинамического статуса ЛЖ и глубоких и быстрых вдохов.

Низкая преднагрузка сердца из-за быстрой потери объема привела к гипердинамическому сокращению ЛЖ. Это приводит к повышенному сопротивлению выбросу ЛЖ во время систолы и затруднениям с наполнением ЛЖ во время диастолы.Повышенное конечное диастолическое давление в ЛЖ и давление в левом предсердии затем передавались в легочные капилляры для увеличения гидростатического давления в легочных капиллярах, которое выталкивало жидкость из сосудов и усугубляло гидростатический отек легких, что в конечном итоге ухудшало отек легких у пациента. Хотя давление заклинивания легочной артерии, оцененное из E / e ‘, было недостаточно высоким, чтобы вызвать гидростатический отек легких, влияние гидростатического давления на отек легких может быть усилено высокой проницаемостью альвеолярных капилляров при определенных условиях. такие как пневмония и ОРДС.Пятьдесят лет назад ОРДС был впервые описан как форма дыхательной недостаточности у младенцев. [3] Этот синдром характеризуется острым диффузным воспалительным поражением легких, приводящим к повышенной проницаемости альвеолярных капилляров. В конце концов, пациент испытал обострение отека легких и респираторный дистресс, который спровоцировал отек легких с отрицательным давлением, что объясняется выраженным отрицательным внутриплевральным давлением. [4–6]

Глубокие и быстрые вдохи, вызванные отеком легких, приводят к снижению грудного давления даже до отрицательных значений, что усугубляет гидростатический отек легких за счет увеличения гидростатического давления в легочных капиллярах.Во-первых, отрицательное грудное давление увеличивает выброс правого желудочка (ПЖ) за счет притока большего количества венозной крови к ПЖ [4,6,7] и снижает выброс ЛЖ за счет повышения трансмурального давления ЛЖ, способствуя увеличению постнагрузки ЛЖ. [8] Вместе эти два элемента приводят к увеличению гидростатического давления в легочных капиллярах. Во-вторых, отрицательное грудное давление еще больше увеличивает транслегочное капиллярное давление. Комбинация этих элементов у этого пациента привела к увеличению степени гидростатического отека легких.Отрицательное давление в грудной клетке также усугубляет отек проницаемости легких за счет увеличения транспульмонального давления, что еще больше усугубляет повреждение легких.

В целом отек легких стал более серьезным даже при истощении объема. Состояние пациента заметно улучшилось после приема жидкости и блокаторов β-рецепторов. Хотя диуретики, вазодилататоры и инотропные средства обычно используются в клинической практике для лечения острого отека легких, предварительные обследования в отношении отека легких после терапии диуретиками могут помочь нам лучше вести пациентов и избегать неправильного лечения.Следовательно, мы сначала идентифицируем этот тип острого отека легких (рис.). Поддержание соответствующего объема и лечение блокаторами β-рецепторов является ключом к обращению вспять развития отека легких после терапии диуретиками.

Механизм отека легких после терапии диуретиками.

Кроме того, POCUS — это постоянно развивающийся инструмент как в неотложной, так и в неотложной медицинской помощи. Используя POCUS, врачи могут быстро оценить пациентов в критическом состоянии в режиме реального времени, не дожидаясь появления передовых методов визуализации или инвазивных диагностических процедур.В этом контексте быстрый прикроватный метод определения причины острого отека легких может ускорить диагностику, тем самым способствуя раннему и надлежащему терапевтическому вмешательству. POCUS эффективен для точной диагностики отека легких после терапии диуретиками.

4. Заключение

Отек легких после терапии диуретиками является потенциально опасным для жизни и недостаточно изученным явлением. Четкое понимание механизмов, вызывающих это, может помочь избежать неправильного лечения и помочь в клинической практике.Оценка POCUS неоценима для точного выявления и диагностики этого типа отека легких.

Вклад авторов

Исследование: Xinhui Wu.

Программное обеспечение: Tao Zhang, Bin Li.

Куратор: Чжэньцзе Ху.

Визуализация: Лисяо Сунь.

Написание — первоначальный набросок: Lixia Liu, Qian Zhang.

Написание — просмотр и редактирование: Xiaoting Wang, Yangong Chao.

Дополнительный материал

Дополнительный цифровой контент:

Дополнительный материал

Дополнительный цифровой контент:

Дополнительный материал

Дополнительный цифровой контент:

Дополнительный материал

Дополнительный цифровой контент:

Примечания 9000v3 9000 ARDS Сокращения респираторный дистресс-синдром, CXR = рентген грудной клетки,

e ′ = скорость раннего диастолического митрального кольца, E = скорость раннего диастолического митрального притока, FiO 2 = доля вдыхаемого кислорода, ICU = отделение интенсивной терапии, IVC = нижняя полая вена, LV = левый желудочек, LVOT = выводной тракт левого желудочка, PEEP = положительное давление в конце выдоха, POCUS = ультразвуковое исследование в месте оказания помощи, PS = поддержка давлением, RV = правый желудочек.

Как цитировать эту статью: Лю Л., Чжан Ц., Чжан Т., Ву Х, Сунь Л., Ли Б., Ван Х, Чао И, Ху З. Отек легких после терапии мочегонными препаратами: описание случая. Медицина . 2020; 99: 8 (e19180).

LL и QZ внесли равный вклад в рукопись.

LL, QZ, TZ, XW и YC действуют от имени Китайской исследовательской группы по критическому ультразвуку (CCUSG).

От пациента было получено информированное письменное согласие на публикацию этого отчета и сопроводительных изображений.

Утверждение этических норм и согласие на участие: не применимо.

Финансирование: Нет финансирования.

Авторы не сообщают о конфликте интересов.

Дополнительный цифровой контент доступен для этой статьи.

Ссылки

[1] Уэр Л.Б., Мэттэй, Массачусетс. Клиническая практика. Острый отек легких. N Engl J Med 2005; 353: 2788–96. [PubMed] [Google Scholar] [2] де Грегорио К., Андо Г., Пульятти П. и др. Темпы прогрессирования апикальной аневризмы и динамической обструкции при гипертрофической кардиомиопатии среднего желудочка: можем ли мы распознать «доброкачественную тенденцию»? Инт Дж Кардиол 2015; 182: 491–3.[PubMed] [Google Scholar] [3] Эшбо Д.Г., Бигелоу Д.Б., Петти Т.Л. и др. Острый респираторный дистресс у взрослых. Ланцет 1967; 2: 319–23. [PubMed] [Google Scholar] [5] Дипика К., Кенаан, Калифорния, Баррокас А.М. и др. Отек легких с отрицательным давлением после острой обструкции верхних дыхательных путей. Дж. Клин Анест 1997; 9: 403–8. [PubMed] [Google Scholar] [6] Ланг С.А., Дункан П.Г., Шепард Д.А. и др. Отек легких, связанный с обструкцией дыхательных путей. Кан Дж Анаэст 1990; 37: 210–8. [PubMed] [Google Scholar] [7] Гаффин Т.Н., Хар-эль-Дж., Сандерс А. и др.Острый постобструктивный отек легких. Отоларингол Хирургия головы и шеи 1995; 112: 235–7. [PubMed] [Google Scholar] [8] Буда А.Дж., Пинский М.Р., Ингельс Н.Б. и др. Влияние внутригрудного давления на работу левого желудочка. N Engl J Med 1979; 301: 453–9. [PubMed] [Google Scholar]

Какова роль диуретиков в лечении кардиогенного отека легких (CPE)?

Автор

Али А. Совари, доктор медицины, FACP, FACC Лечащий врач, кардиолог-электрофизиолог, Медицинский центр Cedars Sinai и Региональный медицинский центр Святого Иоанна

Али А. Совари, доктор медицины, FACP, FACC является членом следующих медицинских обществ: American College кардиологии, Американский колледж врачей, Американская ассоциация врачей-ученых, Американское физиологическое общество, Биофизическое общество, Общество сердечного ритма, Общество сердечно-сосудистого магнитного резонанса

Раскрытие: нечего раскрывать.

Соавтор (ы)

Abraham G Kocheril, MD, FACC, FACP, FHRS Профессор медицины, Медицинский колледж Университета Иллинойса

Abraham G Kocheril, MD, FACC, FACP, FHRS является членом следующих медицинских обществ: American College of Cardiology , Центральное общество клинических и трансляционных исследований, Американское общество сердечной недостаточности, Общество кардиологической электрофизиологии, Американский колледж врачей, Американская кардиологическая ассоциация, Американская медицинская ассоциация, Медицинское общество штата Иллинойс

Раскрытие: Ничего не раскрывать.

Арнольд С. Баас, доктор медицинских наук, FACC, FACP Профессор медицины, отделение кардиологии, директор по стипендии по передовой кардиологии сердечной недостаточности и трансплантации, Центр кардиомиопатии, Центр кардиомиопатии, Механическая поддержка кровообращения и Программа трансплантации сердца, Университет Калифорнии, Лос-Анджелес , Медицинская школа Дэвида Геффена; Лечащий врач, Медицинский центр Рональда Рейгана UCLA

Арнольд С. Баас, доктор медицины, FACC, FACP является членом следующих медицинских обществ: Американский колледж кардиологии, Американский колледж врачей, Американское общество эхокардиографии, Международное общество трансплантации сердца и легких.

Раскрытие информации: раскрывать нечего.

Главный редактор

Гьянендра К. Шарма, доктор медицины, FACC, FASE Профессор медицины и радиологии, директор лаборатории эхокардиографии взрослых, отделение кардиологии Медицинского колледжа Джорджии при Университете Огаста

Гьянендра К. Шарма, доктор медицины, FACC, FASE является членом следующие медицинские общества: Американская ассоциация кардиологов индийского происхождения, Американская ассоциация врачей индийского происхождения, Американский колледж кардиологов, Американское общество эхокардиографии, Общество сердечно-сосудистого магнитного резонанса, Общество сердечно-сосудистой компьютерной томографии

Раскрытие: Ничего не разглашать.

Благодарности

Амаль Матту, доктор медицины, FACEP, FAAEM, Директор программы, резидентура по неотложной медицине, содиректор, комбинированная программа ординатуры по неотложной медицине / внутренней медицине, отделение хирургии, отделение неотложной медицины, Школа медицины Университета Мэриленда

Амаль Матту, доктор медицины, является членом следующих медицинских обществ: Американской академии неотложной медицины, Американского колледжа врачей неотложной помощи и Общества академической неотложной медицины.

Раскрытие: Ничего не раскрывать.

Ари М. Перкинс, доктор медицины, Консультант, Отделение неотложной медицины, Гринвичская больница

Раскрытие: Ничего не раскрывать.

Сат Шарма, доктор медицины, FRCPC, Профессор и руководитель отделения легочной медицины, факультет внутренней медицины, Университет Манитобы; Заведующий отделением респираторной медицины, больница общего профиля Святого Бонифация

Сат Шарма, доктор медицинских наук, является членом следующих медицинских обществ: Американской академии медицины сна, Американского колледжа грудных врачей, Американского колледжа врачей-Американского общества внутренней медицины, Американского торакального общества, Канадской медицинской ассоциации, Королевского колледжа врачей и Хирурги Канады, Королевское медицинское общество, Общество реаниматологии и Всемирная медицинская ассоциация

Раскрытие: Ничего не раскрывать.

Джордж А. Стоуфер III, доктор медицины Генри А. Фоскью Заслуженный профессор медицины и кардиологии, директор отделения интервенционной кардиологии лаборатории катетеризации сердца, руководитель клинической кардиологии отделения кардиологии Медицинского центра Университета Северной Каролины

Джордж А. Стоуфер III, доктор медицины, является членом следующих медицинских обществ: Alpha Omega Alpha, Американский колледж кардиологии, Американский колледж врачей, Американская кардиологическая ассоциация, Phi Beta Kappa и Общество кардиоангиографии и интервенций

Раскрытие: Ничего не раскрывать.

Франсиско Талавера, фармацевт, доктор философии Адъюнкт-профессор, Фармацевтический колледж Медицинского центра Университета Небраски; Главный редактор Medscape Drug Reference

Categories: Разное

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *