Бин Ли

^a Отделение интенсивной терапии (ОИТ) Четвертой больницы Медицинского университета Хэбэй, Шицзячжуан, Хэбэй

Сяодин Ван

^b Отделение Отделение интенсивной терапии (ICU), больница Пекинского унионного медицинского колледжа

Yangong Chao

^c Отделение интенсивной терапии (ICU), Первая дочерняя больница Университета Цинхуа, Пекин, П.Р. Китай.

Чжэньцзе Ху

^a Отделение интенсивной терапии (ОИТ) Четвертой больницы Медицинского университета Хэбэй, Шицзячжуан, Хэбэй

Редактор мониторинга: NA.

^a Отделение интенсивной терапии (ICU) Четвертой больницы Медицинского университета Хэбэй, Шицзячжуан, Хэбэй

^b Отделение интенсивной терапии (ICU), Больница Пекинского медицинского колледжа

^c Отделение отделения интенсивной терапии (ОИТ) Первой дочерней больницы Университета Цинхуа, Пекин, П.Р. Китай.

Поступило 04.05.2019 г .; Пересмотрено 4 декабря 2019 г .; Принято 2020 14 января

Дополнительные материалы

Дополнительный цифровой контент

GUID: 30926897-9413-43EB-AF34-F7C1E8F9E51B

Дополнительный цифровой контент

64 GUID-DA080-DA080 -A84D-3967FA40635E

Дополнительный цифровой контент

GUID: D9C87975-BC1E-4F94-ABB4-DD4252012F98

Дополнительный цифровой контент

GUID: 2A7D5C9D-1376-41A1-A480-9000-RU 9B 9662 900 Abstract: 9B-A480-9000-RU

Диуретики широко используются для лечения острого отека легких.Однако неправильное применение диуретиков может привести к неэффективности клинического лечения и вызвать острый отек легких. Это связано с быстрым уменьшением внутрисосудистого объема в результате лечения диуретиками. На сегодняшний день клинический феномен ненадлежащего использования диуретиков, приводящий к острому отеку легких, остается неизученным и нераспознанным. Здесь мы сообщаем о первом случае этой проблемы — отеке легких после лечения диуретиками.

Проблемы пациента:

Пациенту мужского пола 71 года, который был интубирован и переведен в отделение интенсивной терапии (ОИТ) из-за дыхательной недостаточности, первоначально был диагностирован пневмония как осложнение острого респираторного дистресс-синдрома (ОРДС).После лечения, включая антибиотики, стратегии защитной вентиляции легких и ограничительное введение жидкости, его респираторные симптомы улучшились. Однако после экспериментальной терапии диуретиками одышка у пациента усилилась.

Диагноз:

Ультразвуковое исследование в условиях стационара показало повышенную внесосудистую задержку воды в легких во время гиповолемического состояния. После полного обследования и анализа был установлен диагноз острый отек легких.

Вмешательства:

Наиболее вероятной причиной острого отека легких был гипердинамический статус левого желудочка (ЛЖ) из-за гиповолемического статуса, вызванного чрезмерной терапией диуретиками.Следовательно, мы ввели пациенту внутривенные жидкости и блокатор β-рецепторов.

Результаты:

После этого лечения респираторный дистресс у пациента значительно улучшился.

Заключение:

Мы сообщаем о первом случае отека легких после терапии диуретиками, чтобы подчеркнуть необходимость врачей следовать руководящим принципам клинической практики. Поддержание соответствующего объема и лечение блокаторами β-рецепторов является ключом к обращению вспять развития этого побочного эффекта.В этом процессе POCUS является надежным диагностическим инструментом для выявления причины острого отека легких и может повысить точность клинических оценок. Вероятно, что более широкое использование POCUS поможет врачам получить более быстрый и точный диагноз этиологии острого отека легких, что позволит выбрать более подходящую терапию.

Ключевые слова: диуретик, отек легких, ультразвук

1. Введение

Острый отек легких — частое осложнение у тяжелобольных.Первые два принципиально различных типа отека легких, которые могут возникать у людей, были описаны как кардиогенный или некардиогенный отек легких. Хотя у них разные причины, бывает трудно различить эти 2 из-за схожих клинических проявлений, в частности, когда они развиваются одновременно. ^[1] Диурез — наиболее распространенный метод лечения отека легких. Однако неправильное назначение диуретиков может привести к неэффективности клинического лечения острого отека легких, когда мы точно не знаем его механизма.Мы сообщаем о случае особого случая отека легких после лечения диуретиками. Это результат быстрого истощения внутрисосудистого объема вследствие несоответствующей терапии диуретиками. Отек легких после лечения диуретиками может быть опасным для жизни в зависимости от времени, необходимого для постановки диагноза. В этом случае ультразвуковое исследование в месте оказания медицинской помощи (POCUS) сыграло решающую роль в определении этиологии острого отека легких.

2. Клинический случай

Мужчина 71 года обратился с жалобой на субплевральный бугорок правой нижней доли.Ему поставили диагноз немелкоклеточный рак легкого, и ему сделали лобэктомию. На 5-е сутки после операции у больной появилась одышка. При обследовании у пациента была частота сердечных сокращений 122 уд / мин, частота дыхания 30 вдохов / мин и сатурация кислорода от 86% до 90% на 10 л кислорода через лицевую маску. Пациент был интубирован и переведен в отделение интенсивной терапии. Затем он получил обезболивание, седацию и инвазивную механическую вентиляцию легких. Тем не менее, у пациента сохранялась респираторная недостаточность, и его сатурация кислорода достигла 84% при получении 100% кислорода.При аускультации грудной клетки больной хрипы с двух сторон. Рентген грудной клетки (CXR) показал двусторонние диффузные и неоднородные помутнения (рис. A). После того, как пациенту был поставлен диагноз пневмония, вызывающая осложнение острого респираторного дистресс-синдрома (ОРДС), пациенту были назначены антибиотики, защитная вентиляция легких и ограничительное введение жидкости. Его респираторные симптомы значительно улучшились в течение 1 недели, а рентгенограмма грудной клетки показала уменьшение помутнения легких (рис. B). В это время его совокупный баланс жидкости был отрицательным 3050 мл.

Визуализирующие исследования рентгена грудной клетки и УЗИ легких. Рентген грудной клетки показал двусторонние диффузные и неоднородные помутнения в первый день поступления в реанимацию (панель A). Помутнение заметно уменьшилось в течение 1 недели (панель B) с двусторонней A-линией на передней части грудной клетки (панель C, левая панель) и множественной B-линией на заднебоковой стенке грудной клетки (панель C, правая панель), оцененной с помощью ультразвукового исследования легких. Через день обследование показало заметное увеличение линий B с обеих сторон и исчезновение линий A на передней части грудной клетки (панель D, левая панель: верхняя точка, правая панель: нижняя точка).После 24 часов лечения повторное ультразвуковое исследование легких показало заметное уменьшение линий B и линии A на передней части грудной клетки. (Панель E, левая панель: верхняя точка, правая панель: нижняя точка). (Линия A: горизонтальные линии, отходящие от линии плевры, разделены регулярными интервалами, равными расстоянию между кожей и линией плевры. Линия A указывает на воздух. Линия B: возникают множественные вертикальные артефакты в виде хвоста кометы от плевральной линии распространяются к краю экрана, не затухая и перемещаясь со скольжением легкого.Он отражает сосуществование элементов с большим градиентом акустического импеданса, таких как жидкость и воздух. Несколько линий B указывают на увеличение легочной жидкости.) ICU = отделение интенсивной терапии.

После того, как пациент испытал состояние сильного волнения и беспокойства, у него возникла сильная одышка. При осмотре частота его дыхания составляла 28 вдохов / мин, сатурация кислорода снизилась до 91% при ИВЛ с FiO ₂ на 50%, аускультация грудной клетки показала двусторонние хрипы, как и раньше.Установлен диагноз: острый отек легких. Затем пациенту немедленно внутривенно вводили 40 мг фуросемида. В последующие 8 часов баланс жидкости составил отрицательные 970 мл, однако у пациента продолжалась одышка и ухудшалась гипоксемия. Затем его частота дыхания была измерена на уровне 34 вдохов в минуту, частота сердечных сокращений — 132 ударов в минуту, а сатурация кислорода была на уровне 90% при механической вентиляции с FiO ₂ , равным 70%, и положительным давлением в конце выдоха (PEEP), равным 7 см вод. ₂ О.POCUS показал диаметр нижней полой вены (НПВ) 0,92 см с инспираторным коллапсом (рис. A, видео в дополнительном файле 1). Полость левого желудочка была небольшой (конечный диастолический размер ЛЖ = 33 мм) с гипердинамическим сокращением левого желудочка (фракция выброса ЛЖ = 76%). Эти данные свидетельствуют о гиповолемическом статусе и низкой преднагрузке сердца. В частности, в систоле было замечено наложение цветных допплеровских изображений потока через выводной тракт левого желудочка (рис. A, левая панель, видео в дополнительном файле 3), а максимальный градиент давления составлял 29 мм рт. расход (рис.B, левая панель), что свидетельствует о повышенном сопротивлении выбросу ЛЖ. Между тем, наблюдалась парадоксальная динамическая обструкция со струйным потоком от верхушки камеры ЛЖ к базальной в диастоле (рис. C левая панель, видео в дополнительном файле 3) с ранней диастолической скоростью митрального притока 1,1 м / с и ранняя диастолическая скорость митрального кольца на латеральной стороне 0,07 м / с (соотношение E / e ′ = 15,7), что указывает на лежащую в основе диастолическую дисфункцию ЛЖ. ^[2] В целом это показало повышенное конечное диастолическое давление в ЛЖ и нарушение наполнения ЛЖ.Соответственно, ультразвуковая оценка легких показала увеличение B-линий с уменьшением A-линий в обоих легких. Все эти данные продемонстрировали, что экстраваскулярная вода в легких увеличилась, несмотря на гиповолемический статус после лечения диуретиками (рис. D).

Диаметр нижней полой вены (НПВ). Диаметр НПВ составлял 0,92 см с инспираторным коллапсом (панель A). Видео в Приложении 1. При обследовании после лечения диаметр НПВ увеличился до 2,1 см (панель B). Видео в Приложении 2.

Эхокардиографические исследования до (левая панель) и после лечения (правая панель).В небольшой гипердинамической полости ЛЖ было обнаружено наложение цветных допплеровских изображений в LVOT (панель A, левая панель) с максимальным градиентом давления 29 мм рт. Ст., Оцененным с помощью непрерывно-волнового допплера (панель B, левая панель) в систоле и парадоксальная динамическая преграда со струйным потоком из апексной камеры ЛЖ к базальной была распознана в диастоле (панель C, левая панель) (видео в Приложении 3). После лечения полость ЛЖ увеличилась за счет ламинарного кровотока в ЛЖ в систоле (панель A, правая панель) и ламинарного кровотока в полости LV от основания к вершине в диастоле (панель C, правая панель) (видео в Приложении 4). .Между тем, градиент давления LVOT снизился до 9,0 мм рт. Ст. (Панель B, правая панель) в систолу. LV = левый желудочек, LVOT = выводной тракт левого желудочка.

Считается причиной острого отека легких, диастолическая дисфункция левого желудочка была вызвана гиповолемическим состоянием, сопровождающимся гипердинамическим сокращением левого желудочка. Пациент получил внутривенную инфузионную терапию (лактат Рингера) для увеличения объема, блокатор β-рецепторов (внутривенный эсмолол) для смягчения повышенной симпатической активности, минимизации сильного сокращения левого желудочка и улучшения диастолической дисфункции левого желудочка и седативного эффекта (пропофол) для устранения стрессовых реакций и глубокого самопроизвольное дыхание.Через 24 часа баланс жидкости у пациента был положительным 1390 мл. Тем временем состояние пациента снова стабилизировалось: частота дыхания составляла 20 вдохов / мин, частота сердечных сокращений — 98 ударов / мин, сатурация кислорода — 98% при ИВЛ на FiO ₂ 40% и PS 12 см вод. Ст. ₂ O с ПДКВ 5 см вод. ) кровоток в систолу (рис.Правая панель) и ламинарный кровоток в полости ЛЖ от основания к верхушке в диастоле (рис. C правая панель, видео в дополнительном файле 4). Градиент давления LVOT снизился до 9,0 мм рт. Ст. В систолу (рис. B, правая панель), а соотношение LV E / e ‘уменьшилось до 9. Эти характеристики показали, что гиповолемический статус был скорректирован, а систолическая и диастолическая функция левого желудочка изменилась. улучшен. Ультразвуковое исследование легких показало уменьшение B-линий по сравнению с 24 часами до этого, и A-линии снова появились в обоих легких, что означает, что внесосудистая вода в легких заметно уменьшилась (рис.E).

3. Обсуждение

Острый отек легких — частое осложнение у тяжелобольных. Это вызвано повышенным гидростатическим давлением и повышенной проницаемостью сосудов. ^[1] В большинстве случаев ограничительная жидкостная стратегия в сочетании с диуретиками остается первой линией лечения острого отека легких. Однако агрессивный диурез и быстрая потеря объема большого круга кровообращения могут привести к ряду осложнений.

В данном случае вместо уменьшения внесосудистой жидкости в легких это привело к дальнейшему ухудшению острого отека легких.После всестороннего ультразвукового исследования мы пришли к выводу, что причина кроется в механизме, согласно которому только сердце и легкие могут работать усерднее, чтобы увеличить доставку кислорода из-за гиповолемического статуса. Клинически это проявляется в виде гипердинамического статуса ЛЖ и глубоких и быстрых вдохов.

Низкая преднагрузка сердца из-за быстрой потери объема привела к гипердинамическому сокращению ЛЖ. Это приводит к повышенному сопротивлению выбросу ЛЖ во время систолы и затруднениям с наполнением ЛЖ во время диастолы.Повышенное конечное диастолическое давление в ЛЖ и давление в левом предсердии затем передавались в легочные капилляры для увеличения гидростатического давления в легочных капиллярах, которое выталкивало жидкость из сосудов и усугубляло гидростатический отек легких, что в конечном итоге ухудшало отек легких у пациента. Хотя давление заклинивания легочной артерии, оцененное из E / e ‘, было недостаточно высоким, чтобы вызвать гидростатический отек легких, влияние гидростатического давления на отек легких может быть усилено высокой проницаемостью альвеолярных капилляров при определенных условиях. такие как пневмония и ОРДС.Пятьдесят лет назад ОРДС был впервые описан как форма дыхательной недостаточности у младенцев. ^[3] Этот синдром характеризуется острым диффузным воспалительным поражением легких, приводящим к повышенной проницаемости альвеолярных капилляров. В конце концов, пациент испытал обострение отека легких и респираторный дистресс, который спровоцировал отек легких с отрицательным давлением, что объясняется выраженным отрицательным внутриплевральным давлением. ^[4–6]

Глубокие и быстрые вдохи, вызванные отеком легких, приводят к снижению грудного давления даже до отрицательных значений, что усугубляет гидростатический отек легких за счет увеличения гидростатического давления в легочных капиллярах.Во-первых, отрицательное грудное давление увеличивает выброс правого желудочка (ПЖ) за счет притока большего количества венозной крови к ПЖ ^[4,6,7] и снижает выброс ЛЖ за счет повышения трансмурального давления ЛЖ, способствуя увеличению постнагрузки ЛЖ. ^[8] Вместе эти два элемента приводят к увеличению гидростатического давления в легочных капиллярах. Во-вторых, отрицательное грудное давление еще больше увеличивает транслегочное капиллярное давление. Комбинация этих элементов у этого пациента привела к увеличению степени гидростатического отека легких.Отрицательное давление в грудной клетке также усугубляет отек проницаемости легких за счет увеличения транспульмонального давления, что еще больше усугубляет повреждение легких.

В целом отек легких стал более серьезным даже при истощении объема. Состояние пациента заметно улучшилось после приема жидкости и блокаторов β-рецепторов. Хотя диуретики, вазодилататоры и инотропные средства обычно используются в клинической практике для лечения острого отека легких, предварительные обследования в отношении отека легких после терапии диуретиками могут помочь нам лучше вести пациентов и избегать неправильного лечения.Следовательно, мы сначала идентифицируем этот тип острого отека легких (рис.). Поддержание соответствующего объема и лечение блокаторами β-рецепторов является ключом к обращению вспять развития отека легких после терапии диуретиками.

Механизм отека легких после терапии диуретиками.

Кроме того, POCUS — это постоянно развивающийся инструмент как в неотложной, так и в неотложной медицинской помощи. Используя POCUS, врачи могут быстро оценить пациентов в критическом состоянии в режиме реального времени, не дожидаясь появления передовых методов визуализации или инвазивных диагностических процедур.В этом контексте быстрый прикроватный метод определения причины острого отека легких может ускорить диагностику, тем самым способствуя раннему и надлежащему терапевтическому вмешательству. POCUS эффективен для точной диагностики отека легких после терапии диуретиками.

4. Заключение

Отек легких после терапии диуретиками является потенциально опасным для жизни и недостаточно изученным явлением. Четкое понимание механизмов, вызывающих это, может помочь избежать неправильного лечения и помочь в клинической практике.Оценка POCUS неоценима для точного выявления и диагностики этого типа отека легких.

Вклад авторов

Исследование: Xinhui Wu.

Программное обеспечение: Tao Zhang, Bin Li.

Куратор: Чжэньцзе Ху.

Визуализация: Лисяо Сунь.

Написание — первоначальный набросок: Lixia Liu, Qian Zhang.

Написание — просмотр и редактирование: Xiaoting Wang, Yangong Chao.

Дополнительный материал

Дополнительный цифровой контент:

Дополнительный материал

Дополнительный цифровой контент:

Дополнительный материал

Дополнительный цифровой контент:

Дополнительный материал

Дополнительный цифровой контент:

Примечания 9000v3 9000 ARDS Сокращения респираторный дистресс-синдром, CXR = рентген грудной клетки,

e ′ = скорость раннего диастолического митрального кольца, E = скорость раннего диастолического митрального притока, FiO ₂ = доля вдыхаемого кислорода, ICU = отделение интенсивной терапии, IVC = нижняя полая вена, LV = левый желудочек, LVOT = выводной тракт левого желудочка, PEEP = положительное давление в конце выдоха, POCUS = ультразвуковое исследование в месте оказания помощи, PS = поддержка давлением, RV = правый желудочек.

Как цитировать эту статью: Лю Л., Чжан Ц., Чжан Т., Ву Х, Сунь Л., Ли Б., Ван Х, Чао И, Ху З. Отек легких после терапии мочегонными препаратами: описание случая. Медицина . 2020; 99: 8 (e19180).

LL и QZ внесли равный вклад в рукопись.

LL, QZ, TZ, XW и YC действуют от имени Китайской исследовательской группы по критическому ультразвуку (CCUSG).

От пациента было получено информированное письменное согласие на публикацию этого отчета и сопроводительных изображений.

Утверждение этических норм и согласие на участие: не применимо.

Финансирование: Нет финансирования.

Авторы не сообщают о конфликте интересов.

Дополнительный цифровой контент доступен для этой статьи.

Ссылки

[1] Уэр Л.Б., Мэттэй, Массачусетс. Клиническая практика. Острый отек легких. N Engl J Med 2005; 353: 2788–96. [PubMed] [Google Scholar] [2] де Грегорио К., Андо Г., Пульятти П. и др. Темпы прогрессирования апикальной аневризмы и динамической обструкции при гипертрофической кардиомиопатии среднего желудочка: можем ли мы распознать «доброкачественную тенденцию»? Инт Дж Кардиол 2015; 182: 491–3.[PubMed] [Google Scholar] [3] Эшбо Д.Г., Бигелоу Д.Б., Петти Т.Л. и др. Острый респираторный дистресс у взрослых. Ланцет 1967; 2: 319–23. [PubMed] [Google Scholar] [5] Дипика К., Кенаан, Калифорния, Баррокас А.М. и др. Отек легких с отрицательным давлением после острой обструкции верхних дыхательных путей. Дж. Клин Анест 1997; 9: 403–8. [PubMed] [Google Scholar] [6] Ланг С.А., Дункан П.Г., Шепард Д.А. и др. Отек легких, связанный с обструкцией дыхательных путей. Кан Дж Анаэст 1990; 37: 210–8. [PubMed] [Google Scholar] [7] Гаффин Т.Н., Хар-эль-Дж., Сандерс А. и др.Острый постобструктивный отек легких. Отоларингол Хирургия головы и шеи 1995; 112: 235–7. [PubMed] [Google Scholar] [8] Буда А.Дж., Пинский М.Р., Ингельс Н.Б. и др. Влияние внутригрудного давления на работу левого желудочка. N Engl J Med 1979; 301: 453–9. [PubMed] [Google Scholar]

Отек легких после терапии диуретиками

Медицина (Балтимор). 2020 Фев; 99 (8): e19180.

История болезни

, MD, PhD, ^a , MD, ^a , MD, ^a , MD, PhD, ^a , MD, ^a , MD, ^a , MD, PhD , ^b , MD, PhD, ^c and, MD, PhD ^{a, ∗}

Lixia Liu

^a Отделение интенсивной терапии (ICU) Четвертой больницы Медицинского университета Хэбэй, Шицзячжуан , Хэбэй

Qian Zhang

^a Отделение интенсивной терапии (ICU), Четвертая больница Медицинского университета Хэбэй, Шицзячжуан, Хэбэй

Tao Zhang

^a Отделение интенсивной терапии (ICU), Четвертая больница Медицинского университета Хэбэя, Шицзячжуан, Хэбэй

Синьхуэй Ву

^a Отделение интенсивной терапии (ОИТ) Четвертой больницы Медицинского университета Хэбэй, Шицзячжуан, Хэбэй

Лисяо Сунь

26 a a Отделение интенсивной терапии (ICU), The Fourt h Больница Медицинского университета Хэбэя, Шицзячжуан, Хэбэй

Бин Ли

^a Отделение интенсивной терапии (ОИТ) Четвертой больницы Медицинского университета Хэбэй, Шицзячжуан, Хэбэй

Сяодин Ван

^b Отделение Отделение интенсивной терапии (ICU), больница Пекинского унионного медицинского колледжа

Yangong Chao

^c Отделение интенсивной терапии (ICU), Первая дочерняя больница Университета Цинхуа, Пекин, П.Р. Китай.

Чжэньцзе Ху

^a Отделение интенсивной терапии (ОИТ) Четвертой больницы Медицинского университета Хэбэй, Шицзячжуан, Хэбэй

Редактор мониторинга: NA.

^a Отделение интенсивной терапии (ICU) Четвертой больницы Медицинского университета Хэбэй, Шицзячжуан, Хэбэй

^b Отделение интенсивной терапии (ICU), Больница Пекинского медицинского колледжа

^c Отделение отделения интенсивной терапии (ОИТ) Первой дочерней больницы Университета Цинхуа, Пекин, П.Р. Китай.

^∗ Для корреспонденции: Чжэньцзе Ху, отделение интенсивной терапии (ОИТ), Четвертая больница медицинского университета Хэбэй, Шицзячжуан, Хэбэй, Китайская Народная Республика (электронная почта: moc.anis@1010eijnehzuh).

Поступило 04.05.2019 г .; Пересмотрено 4 декабря 2019 г .; Принято 2020 14 января

Copyright © 2020 Автор (ы). Опубликовано Wolters Kluwer Health, Inc. Это статья в открытом доступе, распространяемая по лицензии Creative Commons Attribution License 4.0 (CCBY), которая разрешает неограниченное использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии правильного цитирования оригинальной работы.http://creativecommons.org/licenses/by/4.0

Дополнительные материалы

Дополнительный цифровой контент

GUID: 30926897-9413-43EB-AF34-F7C1E8F9E51B

Дополнительный цифровой контент

64 GUID-DA080-DA080 -A84D-3967FA40635E

Дополнительный цифровой контент

GUID: D9C87975-BC1E-4F94-ABB4-DD4252012F98

Дополнительный цифровой контент

GUID: 2A7D5C9D-1376-41A1-A480-9000-RU 9B 9662 900 Abstract: 9B-A480-9000-RU

Диуретики широко используются для лечения острого отека легких.Однако неправильное применение диуретиков может привести к неэффективности клинического лечения и вызвать острый отек легких. Это связано с быстрым уменьшением внутрисосудистого объема в результате лечения диуретиками. На сегодняшний день клинический феномен ненадлежащего использования диуретиков, приводящий к острому отеку легких, остается неизученным и нераспознанным. Здесь мы сообщаем о первом случае этой проблемы — отеке легких после лечения диуретиками.

Проблемы пациента:

Пациенту мужского пола 71 года, который был интубирован и переведен в отделение интенсивной терапии (ОИТ) из-за дыхательной недостаточности, первоначально был диагностирован пневмония как осложнение острого респираторного дистресс-синдрома (ОРДС).После лечения, включая антибиотики, стратегии защитной вентиляции легких и ограничительное введение жидкости, его респираторные симптомы улучшились. Однако после экспериментальной терапии диуретиками одышка у пациента усилилась.

Диагноз:

Ультразвуковое исследование в условиях стационара показало повышенную внесосудистую задержку воды в легких во время гиповолемического состояния. После полного обследования и анализа был установлен диагноз острый отек легких.

Вмешательства:

Наиболее вероятной причиной острого отека легких был гипердинамический статус левого желудочка (ЛЖ) из-за гиповолемического статуса, вызванного чрезмерной терапией диуретиками.Следовательно, мы ввели пациенту внутривенные жидкости и блокатор β-рецепторов.

Результаты:

После этого лечения респираторный дистресс у пациента значительно улучшился.

Заключение:

Мы сообщаем о первом случае отека легких после терапии диуретиками, чтобы подчеркнуть необходимость врачей следовать руководящим принципам клинической практики. Поддержание соответствующего объема и лечение блокаторами β-рецепторов является ключом к обращению вспять развития этого побочного эффекта.В этом процессе POCUS является надежным диагностическим инструментом для выявления причины острого отека легких и может повысить точность клинических оценок. Вероятно, что более широкое использование POCUS поможет врачам получить более быстрый и точный диагноз этиологии острого отека легких, что позволит выбрать более подходящую терапию.

Ключевые слова: диуретик, отек легких, ультразвук

1. Введение

Острый отек легких — частое осложнение у тяжелобольных.Первые два принципиально различных типа отека легких, которые могут возникать у людей, были описаны как кардиогенный или некардиогенный отек легких. Хотя у них разные причины, бывает трудно различить эти 2 из-за схожих клинических проявлений, в частности, когда они развиваются одновременно. ^[1] Диурез — наиболее распространенный метод лечения отека легких. Однако неправильное назначение диуретиков может привести к неэффективности клинического лечения острого отека легких, когда мы точно не знаем его механизма.Мы сообщаем о случае особого случая отека легких после лечения диуретиками. Это результат быстрого истощения внутрисосудистого объема вследствие несоответствующей терапии диуретиками. Отек легких после лечения диуретиками может быть опасным для жизни в зависимости от времени, необходимого для постановки диагноза. В этом случае ультразвуковое исследование в месте оказания медицинской помощи (POCUS) сыграло решающую роль в определении этиологии острого отека легких.

2. Клинический случай

Мужчина 71 года обратился с жалобой на субплевральный бугорок правой нижней доли.Ему поставили диагноз немелкоклеточный рак легкого, и ему сделали лобэктомию. На 5-е сутки после операции у больной появилась одышка. При обследовании у пациента была частота сердечных сокращений 122 уд / мин, частота дыхания 30 вдохов / мин и сатурация кислорода от 86% до 90% на 10 л кислорода через лицевую маску. Пациент был интубирован и переведен в отделение интенсивной терапии. Затем он получил обезболивание, седацию и инвазивную механическую вентиляцию легких. Тем не менее, у пациента сохранялась респираторная недостаточность, и его сатурация кислорода достигла 84% при получении 100% кислорода.При аускультации грудной клетки больной хрипы с двух сторон. Рентген грудной клетки (CXR) показал двусторонние диффузные и неоднородные помутнения (рис. A). После того, как пациенту был поставлен диагноз пневмония, вызывающая осложнение острого респираторного дистресс-синдрома (ОРДС), пациенту были назначены антибиотики, защитная вентиляция легких и ограничительное введение жидкости. Его респираторные симптомы значительно улучшились в течение 1 недели, а рентгенограмма грудной клетки показала уменьшение помутнения легких (рис. B). В это время его совокупный баланс жидкости был отрицательным 3050 мл.

Визуализирующие исследования рентгена грудной клетки и УЗИ легких. Рентген грудной клетки показал двусторонние диффузные и неоднородные помутнения в первый день поступления в реанимацию (панель A). Помутнение заметно уменьшилось в течение 1 недели (панель B) с двусторонней A-линией на передней части грудной клетки (панель C, левая панель) и множественной B-линией на заднебоковой стенке грудной клетки (панель C, правая панель), оцененной с помощью ультразвукового исследования легких. Через день обследование показало заметное увеличение линий B с обеих сторон и исчезновение линий A на передней части грудной клетки (панель D, левая панель: верхняя точка, правая панель: нижняя точка).После 24 часов лечения повторное ультразвуковое исследование легких показало заметное уменьшение линий B и линии A на передней части грудной клетки. (Панель E, левая панель: верхняя точка, правая панель: нижняя точка). (Линия A: горизонтальные линии, отходящие от линии плевры, разделены регулярными интервалами, равными расстоянию между кожей и линией плевры. Линия A указывает на воздух. Линия B: возникают множественные вертикальные артефакты в виде хвоста кометы от плевральной линии распространяются к краю экрана, не затухая и перемещаясь со скольжением легкого.Он отражает сосуществование элементов с большим градиентом акустического импеданса, таких как жидкость и воздух. Несколько линий B указывают на увеличение легочной жидкости.) ICU = отделение интенсивной терапии.

После того, как пациент испытал состояние сильного волнения и беспокойства, у него возникла сильная одышка. При осмотре частота его дыхания составляла 28 вдохов / мин, сатурация кислорода снизилась до 91% при ИВЛ с FiO ₂ на 50%, аускультация грудной клетки показала двусторонние хрипы, как и раньше.Установлен диагноз: острый отек легких. Затем пациенту немедленно внутривенно вводили 40 мг фуросемида. В последующие 8 часов баланс жидкости составил отрицательные 970 мл, однако у пациента продолжалась одышка и ухудшалась гипоксемия. Затем его частота дыхания была измерена на уровне 34 вдохов в минуту, частота сердечных сокращений — 132 ударов в минуту, а сатурация кислорода была на уровне 90% при механической вентиляции с FiO ₂ , равным 70%, и положительным давлением в конце выдоха (PEEP), равным 7 см вод. ₂ О.POCUS показал диаметр нижней полой вены (НПВ) 0,92 см с инспираторным коллапсом (рис. A, видео в дополнительном файле 1). Полость левого желудочка была небольшой (конечный диастолический размер ЛЖ = 33 мм) с гипердинамическим сокращением левого желудочка (фракция выброса ЛЖ = 76%). Эти данные свидетельствуют о гиповолемическом статусе и низкой преднагрузке сердца. В частности, в систоле было замечено наложение цветных допплеровских изображений потока через выводной тракт левого желудочка (рис. A, левая панель, видео в дополнительном файле 3), а максимальный градиент давления составлял 29 мм рт. расход (рис.B, левая панель), что свидетельствует о повышенном сопротивлении выбросу ЛЖ. Между тем, наблюдалась парадоксальная динамическая обструкция со струйным потоком от верхушки камеры ЛЖ к базальной в диастоле (рис. C левая панель, видео в дополнительном файле 3) с ранней диастолической скоростью митрального притока 1,1 м / с и ранняя диастолическая скорость митрального кольца на латеральной стороне 0,07 м / с (соотношение E / e ′ = 15,7), что указывает на лежащую в основе диастолическую дисфункцию ЛЖ. ^[2] В целом это показало повышенное конечное диастолическое давление в ЛЖ и нарушение наполнения ЛЖ.Соответственно, ультразвуковая оценка легких показала увеличение B-линий с уменьшением A-линий в обоих легких. Все эти данные продемонстрировали, что экстраваскулярная вода в легких увеличилась, несмотря на гиповолемический статус после лечения диуретиками (рис. D).

Диаметр нижней полой вены (НПВ). Диаметр НПВ составлял 0,92 см с инспираторным коллапсом (панель A). Видео в Приложении 1. При обследовании после лечения диаметр НПВ увеличился до 2,1 см (панель B). Видео в Приложении 2.

Эхокардиографические исследования до (левая панель) и после лечения (правая панель).В небольшой гипердинамической полости ЛЖ было обнаружено наложение цветных допплеровских изображений в LVOT (панель A, левая панель) с максимальным градиентом давления 29 мм рт. Ст., Оцененным с помощью непрерывно-волнового допплера (панель B, левая панель) в систоле и парадоксальная динамическая преграда со струйным потоком из апексной камеры ЛЖ к базальной была распознана в диастоле (панель C, левая панель) (видео в Приложении 3). После лечения полость ЛЖ увеличилась за счет ламинарного кровотока в ЛЖ в систоле (панель A, правая панель) и ламинарного кровотока в полости LV от основания к вершине в диастоле (панель C, правая панель) (видео в Приложении 4). .Между тем, градиент давления LVOT снизился до 9,0 мм рт. Ст. (Панель B, правая панель) в систолу. LV = левый желудочек, LVOT = выводной тракт левого желудочка.

Считается причиной острого отека легких, диастолическая дисфункция левого желудочка была вызвана гиповолемическим состоянием, сопровождающимся гипердинамическим сокращением левого желудочка. Пациент получил внутривенную инфузионную терапию (лактат Рингера) для увеличения объема, блокатор β-рецепторов (внутривенный эсмолол) для смягчения повышенной симпатической активности, минимизации сильного сокращения левого желудочка и улучшения диастолической дисфункции левого желудочка и седативного эффекта (пропофол) для устранения стрессовых реакций и глубокого самопроизвольное дыхание.Через 24 часа баланс жидкости у пациента был положительным 1390 мл. Тем временем состояние пациента снова стабилизировалось: частота дыхания составляла 20 вдохов / мин, частота сердечных сокращений — 98 ударов / мин, сатурация кислорода — 98% при ИВЛ на FiO ₂ 40% и PS 12 см вод. Ст. ₂ O с ПДКВ 5 см вод. ) кровоток в систолу (рис.Правая панель) и ламинарный кровоток в полости ЛЖ от основания к верхушке в диастоле (рис. C правая панель, видео в дополнительном файле 4). Градиент давления LVOT снизился до 9,0 мм рт. Ст. В систолу (рис. B, правая панель), а соотношение LV E / e ‘уменьшилось до 9. Эти характеристики показали, что гиповолемический статус был скорректирован, а систолическая и диастолическая функция левого желудочка изменилась. улучшен. Ультразвуковое исследование легких показало уменьшение B-линий по сравнению с 24 часами до этого, и A-линии снова появились в обоих легких, что означает, что внесосудистая вода в легких заметно уменьшилась (рис.E).

3. Обсуждение

Острый отек легких — частое осложнение у тяжелобольных. Это вызвано повышенным гидростатическим давлением и повышенной проницаемостью сосудов. ^[1] В большинстве случаев ограничительная жидкостная стратегия в сочетании с диуретиками остается первой линией лечения острого отека легких. Однако агрессивный диурез и быстрая потеря объема большого круга кровообращения могут привести к ряду осложнений.

В данном случае вместо уменьшения внесосудистой жидкости в легких это привело к дальнейшему ухудшению острого отека легких.После всестороннего ультразвукового исследования мы пришли к выводу, что причина кроется в механизме, согласно которому только сердце и легкие могут работать усерднее, чтобы увеличить доставку кислорода из-за гиповолемического статуса. Клинически это проявляется в виде гипердинамического статуса ЛЖ и глубоких и быстрых вдохов.

Низкая преднагрузка сердца из-за быстрой потери объема привела к гипердинамическому сокращению ЛЖ. Это приводит к повышенному сопротивлению выбросу ЛЖ во время систолы и затруднениям с наполнением ЛЖ во время диастолы.Повышенное конечное диастолическое давление в ЛЖ и давление в левом предсердии затем передавались в легочные капилляры для увеличения гидростатического давления в легочных капиллярах, которое выталкивало жидкость из сосудов и усугубляло гидростатический отек легких, что в конечном итоге ухудшало отек легких у пациента. Хотя давление заклинивания легочной артерии, оцененное из E / e ‘, было недостаточно высоким, чтобы вызвать гидростатический отек легких, влияние гидростатического давления на отек легких может быть усилено высокой проницаемостью альвеолярных капилляров при определенных условиях. такие как пневмония и ОРДС.Пятьдесят лет назад ОРДС был впервые описан как форма дыхательной недостаточности у младенцев. ^[3] Этот синдром характеризуется острым диффузным воспалительным поражением легких, приводящим к повышенной проницаемости альвеолярных капилляров. В конце концов, пациент испытал обострение отека легких и респираторный дистресс, который спровоцировал отек легких с отрицательным давлением, что объясняется выраженным отрицательным внутриплевральным давлением. ^[4–6]

Глубокие и быстрые вдохи, вызванные отеком легких, приводят к снижению грудного давления даже до отрицательных значений, что усугубляет гидростатический отек легких за счет увеличения гидростатического давления в легочных капиллярах.Во-первых, отрицательное грудное давление увеличивает выброс правого желудочка (ПЖ) за счет притока большего количества венозной крови к ПЖ ^[4,6,7] и снижает выброс ЛЖ за счет повышения трансмурального давления ЛЖ, способствуя увеличению постнагрузки ЛЖ. ^[8] Вместе эти два элемента приводят к увеличению гидростатического давления в легочных капиллярах. Во-вторых, отрицательное грудное давление еще больше увеличивает транслегочное капиллярное давление. Комбинация этих элементов у этого пациента привела к увеличению степени гидростатического отека легких.Отрицательное давление в грудной клетке также усугубляет отек проницаемости легких за счет увеличения транспульмонального давления, что еще больше усугубляет повреждение легких.

В целом отек легких стал более серьезным даже при истощении объема. Состояние пациента заметно улучшилось после приема жидкости и блокаторов β-рецепторов. Хотя диуретики, вазодилататоры и инотропные средства обычно используются в клинической практике для лечения острого отека легких, предварительные обследования в отношении отека легких после терапии диуретиками могут помочь нам лучше вести пациентов и избегать неправильного лечения.Следовательно, мы сначала идентифицируем этот тип острого отека легких (рис.). Поддержание соответствующего объема и лечение блокаторами β-рецепторов является ключом к обращению вспять развития отека легких после терапии диуретиками.

Механизм отека легких после терапии диуретиками.

Кроме того, POCUS — это постоянно развивающийся инструмент как в неотложной, так и в неотложной медицинской помощи. Используя POCUS, врачи могут быстро оценить пациентов в критическом состоянии в режиме реального времени, не дожидаясь появления передовых методов визуализации или инвазивных диагностических процедур.В этом контексте быстрый прикроватный метод определения причины острого отека легких может ускорить диагностику, тем самым способствуя раннему и надлежащему терапевтическому вмешательству. POCUS эффективен для точной диагностики отека легких после терапии диуретиками.

4. Заключение

Отек легких после терапии диуретиками является потенциально опасным для жизни и недостаточно изученным явлением. Четкое понимание механизмов, вызывающих это, может помочь избежать неправильного лечения и помочь в клинической практике.Оценка POCUS неоценима для точного выявления и диагностики этого типа отека легких.

Вклад авторов

Исследование: Xinhui Wu.

Программное обеспечение: Tao Zhang, Bin Li.

Куратор: Чжэньцзе Ху.

Визуализация: Лисяо Сунь.

Написание — первоначальный набросок: Lixia Liu, Qian Zhang.

Написание — просмотр и редактирование: Xiaoting Wang, Yangong Chao.

Дополнительный материал

Дополнительный цифровой контент:

Дополнительный материал

Дополнительный цифровой контент:

Дополнительный материал

Дополнительный цифровой контент:

Дополнительный материал

Дополнительный цифровой контент:

Примечания 9000v3 9000 ARDS Сокращения респираторный дистресс-синдром, CXR = рентген грудной клетки,

e ′ = скорость раннего диастолического митрального кольца, E = скорость раннего диастолического митрального притока, FiO ₂ = доля вдыхаемого кислорода, ICU = отделение интенсивной терапии, IVC = нижняя полая вена, LV = левый желудочек, LVOT = выводной тракт левого желудочка, PEEP = положительное давление в конце выдоха, POCUS = ультразвуковое исследование в месте оказания помощи, PS = поддержка давлением, RV = правый желудочек.

Как цитировать эту статью: Лю Л., Чжан Ц., Чжан Т., Ву Х, Сунь Л., Ли Б., Ван Х, Чао И, Ху З. Отек легких после терапии мочегонными препаратами: описание случая. Медицина . 2020; 99: 8 (e19180).

LL и QZ внесли равный вклад в рукопись.

LL, QZ, TZ, XW и YC действуют от имени Китайской исследовательской группы по критическому ультразвуку (CCUSG).

От пациента было получено информированное письменное согласие на публикацию этого отчета и сопроводительных изображений.

Утверждение этических норм и согласие на участие: не применимо.

Финансирование: Нет финансирования.

Авторы не сообщают о конфликте интересов.

Дополнительный цифровой контент доступен для этой статьи.

Ссылки

[1] Уэр Л.Б., Мэттэй, Массачусетс. Клиническая практика. Острый отек легких. N Engl J Med 2005; 353: 2788–96. [PubMed] [Google Scholar] [2] де Грегорио К., Андо Г., Пульятти П. и др. Темпы прогрессирования апикальной аневризмы и динамической обструкции при гипертрофической кардиомиопатии среднего желудочка: можем ли мы распознать «доброкачественную тенденцию»? Инт Дж Кардиол 2015; 182: 491–3.[PubMed] [Google Scholar] [3] Эшбо Д.Г., Бигелоу Д.Б., Петти Т.Л. и др. Острый респираторный дистресс у взрослых. Ланцет 1967; 2: 319–23. [PubMed] [Google Scholar] [5] Дипика К., Кенаан, Калифорния, Баррокас А.М. и др. Отек легких с отрицательным давлением после острой обструкции верхних дыхательных путей. Дж. Клин Анест 1997; 9: 403–8. [PubMed] [Google Scholar] [6] Ланг С.А., Дункан П.Г., Шепард Д.А. и др. Отек легких, связанный с обструкцией дыхательных путей. Кан Дж Анаэст 1990; 37: 210–8. [PubMed] [Google Scholar] [7] Гаффин Т.Н., Хар-эль-Дж., Сандерс А. и др.Острый постобструктивный отек легких. Отоларингол Хирургия головы и шеи 1995; 112: 235–7. [PubMed] [Google Scholar] [8] Буда А.Дж., Пинский М.Р., Ингельс Н.Б. и др. Влияние внутригрудного давления на работу левого желудочка. N Engl J Med 1979; 301: 453–9. [PubMed] [Google Scholar]

Отек легких после терапии диуретиками

Медицина (Балтимор). 2020 Фев; 99 (8): e19180.

История болезни

, MD, PhD, ^a , MD, ^a , MD, ^a , MD, PhD, ^a , MD, ^a , MD, ^a , MD, PhD , ^b , MD, PhD, ^c and, MD, PhD ^{a, ∗}

Lixia Liu

^a Отделение интенсивной терапии (ICU) Четвертой больницы Медицинского университета Хэбэй, Шицзячжуан , Хэбэй

Qian Zhang

^a Отделение интенсивной терапии (ICU), Четвертая больница Медицинского университета Хэбэй, Шицзячжуан, Хэбэй

Tao Zhang

^a Отделение интенсивной терапии (ICU), Четвертая больница Медицинского университета Хэбэя, Шицзячжуан, Хэбэй

Синьхуэй Ву

^a Отделение интенсивной терапии (ОИТ) Четвертой больницы Медицинского университета Хэбэй, Шицзячжуан, Хэбэй

Лисяо Сунь

26 a a Отделение интенсивной терапии (ICU), The Fourt h Больница Медицинского университета Хэбэя, Шицзячжуан, Хэбэй

Бин Ли

^a Отделение интенсивной терапии (ОИТ) Четвертой больницы Медицинского университета Хэбэй, Шицзячжуан, Хэбэй

Сяодин Ван

^b Отделение Отделение интенсивной терапии (ICU), больница Пекинского унионного медицинского колледжа

Yangong Chao

^c Отделение интенсивной терапии (ICU), Первая дочерняя больница Университета Цинхуа, Пекин, П.Р. Китай.

Чжэньцзе Ху

^a Отделение интенсивной терапии (ОИТ) Четвертой больницы Медицинского университета Хэбэй, Шицзячжуан, Хэбэй

Редактор мониторинга: NA.

^a Отделение интенсивной терапии (ICU) Четвертой больницы Медицинского университета Хэбэй, Шицзячжуан, Хэбэй

^b Отделение интенсивной терапии (ICU), Больница Пекинского медицинского колледжа

^c Отделение отделения интенсивной терапии (ОИТ) Первой дочерней больницы Университета Цинхуа, Пекин, П.Р. Китай.

^∗ Для корреспонденции: Чжэньцзе Ху, отделение интенсивной терапии (ОИТ), Четвертая больница медицинского университета Хэбэй, Шицзячжуан, Хэбэй, Китайская Народная Республика (электронная почта: moc.anis@1010eijnehzuh).

Поступило 04.05.2019 г .; Пересмотрено 4 декабря 2019 г .; Принято 2020 14 января

Copyright © 2020 Автор (ы). Опубликовано Wolters Kluwer Health, Inc. Это статья в открытом доступе, распространяемая по лицензии Creative Commons Attribution License 4.0 (CCBY), которая разрешает неограниченное использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии правильного цитирования оригинальной работы.http://creativecommons.org/licenses/by/4.0

Дополнительные материалы

Дополнительный цифровой контент

GUID: 30926897-9413-43EB-AF34-F7C1E8F9E51B

Дополнительный цифровой контент

64 GUID-DA080-DA080 -A84D-3967FA40635E

Дополнительный цифровой контент

GUID: D9C87975-BC1E-4F94-ABB4-DD4252012F98

Дополнительный цифровой контент

GUID: 2A7D5C9D-1376-41A1-A480-9000-RU 9B 9662 900 Abstract: 9B-A480-9000-RU

Диуретики широко используются для лечения острого отека легких.Однако неправильное применение диуретиков может привести к неэффективности клинического лечения и вызвать острый отек легких. Это связано с быстрым уменьшением внутрисосудистого объема в результате лечения диуретиками. На сегодняшний день клинический феномен ненадлежащего использования диуретиков, приводящий к острому отеку легких, остается неизученным и нераспознанным. Здесь мы сообщаем о первом случае этой проблемы — отеке легких после лечения диуретиками.

Проблемы пациента:

Пациенту мужского пола 71 года, который был интубирован и переведен в отделение интенсивной терапии (ОИТ) из-за дыхательной недостаточности, первоначально был диагностирован пневмония как осложнение острого респираторного дистресс-синдрома (ОРДС).После лечения, включая антибиотики, стратегии защитной вентиляции легких и ограничительное введение жидкости, его респираторные симптомы улучшились. Однако после экспериментальной терапии диуретиками одышка у пациента усилилась.

Диагноз:

Ультразвуковое исследование в условиях стационара показало повышенную внесосудистую задержку воды в легких во время гиповолемического состояния. После полного обследования и анализа был установлен диагноз острый отек легких.

Вмешательства:

Наиболее вероятной причиной острого отека легких был гипердинамический статус левого желудочка (ЛЖ) из-за гиповолемического статуса, вызванного чрезмерной терапией диуретиками.Следовательно, мы ввели пациенту внутривенные жидкости и блокатор β-рецепторов.

Результаты:

После этого лечения респираторный дистресс у пациента значительно улучшился.

Заключение:

Мы сообщаем о первом случае отека легких после терапии диуретиками, чтобы подчеркнуть необходимость врачей следовать руководящим принципам клинической практики. Поддержание соответствующего объема и лечение блокаторами β-рецепторов является ключом к обращению вспять развития этого побочного эффекта.В этом процессе POCUS является надежным диагностическим инструментом для выявления причины острого отека легких и может повысить точность клинических оценок. Вероятно, что более широкое использование POCUS поможет врачам получить более быстрый и точный диагноз этиологии острого отека легких, что позволит выбрать более подходящую терапию.

Ключевые слова: диуретик, отек легких, ультразвук

1. Введение

Острый отек легких — частое осложнение у тяжелобольных.Первые два принципиально различных типа отека легких, которые могут возникать у людей, были описаны как кардиогенный или некардиогенный отек легких. Хотя у них разные причины, бывает трудно различить эти 2 из-за схожих клинических проявлений, в частности, когда они развиваются одновременно. ^[1] Диурез — наиболее распространенный метод лечения отека легких. Однако неправильное назначение диуретиков может привести к неэффективности клинического лечения острого отека легких, когда мы точно не знаем его механизма.Мы сообщаем о случае особого случая отека легких после лечения диуретиками. Это результат быстрого истощения внутрисосудистого объема вследствие несоответствующей терапии диуретиками. Отек легких после лечения диуретиками может быть опасным для жизни в зависимости от времени, необходимого для постановки диагноза. В этом случае ультразвуковое исследование в месте оказания медицинской помощи (POCUS) сыграло решающую роль в определении этиологии острого отека легких.

2. Клинический случай

Мужчина 71 года обратился с жалобой на субплевральный бугорок правой нижней доли.Ему поставили диагноз немелкоклеточный рак легкого, и ему сделали лобэктомию. На 5-е сутки после операции у больной появилась одышка. При обследовании у пациента была частота сердечных сокращений 122 уд / мин, частота дыхания 30 вдохов / мин и сатурация кислорода от 86% до 90% на 10 л кислорода через лицевую маску. Пациент был интубирован и переведен в отделение интенсивной терапии. Затем он получил обезболивание, седацию и инвазивную механическую вентиляцию легких. Тем не менее, у пациента сохранялась респираторная недостаточность, и его сатурация кислорода достигла 84% при получении 100% кислорода.При аускультации грудной клетки больной хрипы с двух сторон. Рентген грудной клетки (CXR) показал двусторонние диффузные и неоднородные помутнения (рис. A). После того, как пациенту был поставлен диагноз пневмония, вызывающая осложнение острого респираторного дистресс-синдрома (ОРДС), пациенту были назначены антибиотики, защитная вентиляция легких и ограничительное введение жидкости. Его респираторные симптомы значительно улучшились в течение 1 недели, а рентгенограмма грудной клетки показала уменьшение помутнения легких (рис. B). В это время его совокупный баланс жидкости был отрицательным 3050 мл.

Визуализирующие исследования рентгена грудной клетки и УЗИ легких. Рентген грудной клетки показал двусторонние диффузные и неоднородные помутнения в первый день поступления в реанимацию (панель A). Помутнение заметно уменьшилось в течение 1 недели (панель B) с двусторонней A-линией на передней части грудной клетки (панель C, левая панель) и множественной B-линией на заднебоковой стенке грудной клетки (панель C, правая панель), оцененной с помощью ультразвукового исследования легких. Через день обследование показало заметное увеличение линий B с обеих сторон и исчезновение линий A на передней части грудной клетки (панель D, левая панель: верхняя точка, правая панель: нижняя точка).После 24 часов лечения повторное ультразвуковое исследование легких показало заметное уменьшение линий B и линии A на передней части грудной клетки. (Панель E, левая панель: верхняя точка, правая панель: нижняя точка). (Линия A: горизонтальные линии, отходящие от линии плевры, разделены регулярными интервалами, равными расстоянию между кожей и линией плевры. Линия A указывает на воздух. Линия B: возникают множественные вертикальные артефакты в виде хвоста кометы от плевральной линии распространяются к краю экрана, не затухая и перемещаясь со скольжением легкого.Он отражает сосуществование элементов с большим градиентом акустического импеданса, таких как жидкость и воздух. Несколько линий B указывают на увеличение легочной жидкости.) ICU = отделение интенсивной терапии.

После того, как пациент испытал состояние сильного волнения и беспокойства, у него возникла сильная одышка. При осмотре частота его дыхания составляла 28 вдохов / мин, сатурация кислорода снизилась до 91% при ИВЛ с FiO ₂ на 50%, аускультация грудной клетки показала двусторонние хрипы, как и раньше.Установлен диагноз: острый отек легких. Затем пациенту немедленно внутривенно вводили 40 мг фуросемида. В последующие 8 часов баланс жидкости составил отрицательные 970 мл, однако у пациента продолжалась одышка и ухудшалась гипоксемия. Затем его частота дыхания была измерена на уровне 34 вдохов в минуту, частота сердечных сокращений — 132 ударов в минуту, а сатурация кислорода была на уровне 90% при механической вентиляции с FiO ₂ , равным 70%, и положительным давлением в конце выдоха (PEEP), равным 7 см вод. ₂ О.POCUS показал диаметр нижней полой вены (НПВ) 0,92 см с инспираторным коллапсом (рис. A, видео в дополнительном файле 1). Полость левого желудочка была небольшой (конечный диастолический размер ЛЖ = 33 мм) с гипердинамическим сокращением левого желудочка (фракция выброса ЛЖ = 76%). Эти данные свидетельствуют о гиповолемическом статусе и низкой преднагрузке сердца. В частности, в систоле было замечено наложение цветных допплеровских изображений потока через выводной тракт левого желудочка (рис. A, левая панель, видео в дополнительном файле 3), а максимальный градиент давления составлял 29 мм рт. расход (рис.B, левая панель), что свидетельствует о повышенном сопротивлении выбросу ЛЖ. Между тем, наблюдалась парадоксальная динамическая обструкция со струйным потоком от верхушки камеры ЛЖ к базальной в диастоле (рис. C левая панель, видео в дополнительном файле 3) с ранней диастолической скоростью митрального притока 1,1 м / с и ранняя диастолическая скорость митрального кольца на латеральной стороне 0,07 м / с (соотношение E / e ′ = 15,7), что указывает на лежащую в основе диастолическую дисфункцию ЛЖ. ^[2] В целом это показало повышенное конечное диастолическое давление в ЛЖ и нарушение наполнения ЛЖ.Соответственно, ультразвуковая оценка легких показала увеличение B-линий с уменьшением A-линий в обоих легких. Все эти данные продемонстрировали, что экстраваскулярная вода в легких увеличилась, несмотря на гиповолемический статус после лечения диуретиками (рис. D).

Диаметр нижней полой вены (НПВ). Диаметр НПВ составлял 0,92 см с инспираторным коллапсом (панель A). Видео в Приложении 1. При обследовании после лечения диаметр НПВ увеличился до 2,1 см (панель B). Видео в Приложении 2.

Эхокардиографические исследования до (левая панель) и после лечения (правая панель).В небольшой гипердинамической полости ЛЖ было обнаружено наложение цветных допплеровских изображений в LVOT (панель A, левая панель) с максимальным градиентом давления 29 мм рт. Ст., Оцененным с помощью непрерывно-волнового допплера (панель B, левая панель) в систоле и парадоксальная динамическая преграда со струйным потоком из апексной камеры ЛЖ к базальной была распознана в диастоле (панель C, левая панель) (видео в Приложении 3). После лечения полость ЛЖ увеличилась за счет ламинарного кровотока в ЛЖ в систоле (панель A, правая панель) и ламинарного кровотока в полости LV от основания к вершине в диастоле (панель C, правая панель) (видео в Приложении 4). .Между тем, градиент давления LVOT снизился до 9,0 мм рт. Ст. (Панель B, правая панель) в систолу. LV = левый желудочек, LVOT = выводной тракт левого желудочка.

Считается причиной острого отека легких, диастолическая дисфункция левого желудочка была вызвана гиповолемическим состоянием, сопровождающимся гипердинамическим сокращением левого желудочка. Пациент получил внутривенную инфузионную терапию (лактат Рингера) для увеличения объема, блокатор β-рецепторов (внутривенный эсмолол) для смягчения повышенной симпатической активности, минимизации сильного сокращения левого желудочка и улучшения диастолической дисфункции левого желудочка и седативного эффекта (пропофол) для устранения стрессовых реакций и глубокого самопроизвольное дыхание.Через 24 часа баланс жидкости у пациента был положительным 1390 мл. Тем временем состояние пациента снова стабилизировалось: частота дыхания составляла 20 вдохов / мин, частота сердечных сокращений — 98 ударов / мин, сатурация кислорода — 98% при ИВЛ на FiO ₂ 40% и PS 12 см вод. Ст. ₂ O с ПДКВ 5 см вод. ) кровоток в систолу (рис.Правая панель) и ламинарный кровоток в полости ЛЖ от основания к верхушке в диастоле (рис. C правая панель, видео в дополнительном файле 4). Градиент давления LVOT снизился до 9,0 мм рт. Ст. В систолу (рис. B, правая панель), а соотношение LV E / e ‘уменьшилось до 9. Эти характеристики показали, что гиповолемический статус был скорректирован, а систолическая и диастолическая функция левого желудочка изменилась. улучшен. Ультразвуковое исследование легких показало уменьшение B-линий по сравнению с 24 часами до этого, и A-линии снова появились в обоих легких, что означает, что внесосудистая вода в легких заметно уменьшилась (рис.E).

3. Обсуждение

Острый отек легких — частое осложнение у тяжелобольных. Это вызвано повышенным гидростатическим давлением и повышенной проницаемостью сосудов. ^[1] В большинстве случаев ограничительная жидкостная стратегия в сочетании с диуретиками остается первой линией лечения острого отека легких. Однако агрессивный диурез и быстрая потеря объема большого круга кровообращения могут привести к ряду осложнений.

В данном случае вместо уменьшения внесосудистой жидкости в легких это привело к дальнейшему ухудшению острого отека легких.После всестороннего ультразвукового исследования мы пришли к выводу, что причина кроется в механизме, согласно которому только сердце и легкие могут работать усерднее, чтобы увеличить доставку кислорода из-за гиповолемического статуса. Клинически это проявляется в виде гипердинамического статуса ЛЖ и глубоких и быстрых вдохов.

Низкая преднагрузка сердца из-за быстрой потери объема привела к гипердинамическому сокращению ЛЖ. Это приводит к повышенному сопротивлению выбросу ЛЖ во время систолы и затруднениям с наполнением ЛЖ во время диастолы.Повышенное конечное диастолическое давление в ЛЖ и давление в левом предсердии затем передавались в легочные капилляры для увеличения гидростатического давления в легочных капиллярах, которое выталкивало жидкость из сосудов и усугубляло гидростатический отек легких, что в конечном итоге ухудшало отек легких у пациента. Хотя давление заклинивания легочной артерии, оцененное из E / e ‘, было недостаточно высоким, чтобы вызвать гидростатический отек легких, влияние гидростатического давления на отек легких может быть усилено высокой проницаемостью альвеолярных капилляров при определенных условиях. такие как пневмония и ОРДС.Пятьдесят лет назад ОРДС был впервые описан как форма дыхательной недостаточности у младенцев. ^[3] Этот синдром характеризуется острым диффузным воспалительным поражением легких, приводящим к повышенной проницаемости альвеолярных капилляров. В конце концов, пациент испытал обострение отека легких и респираторный дистресс, который спровоцировал отек легких с отрицательным давлением, что объясняется выраженным отрицательным внутриплевральным давлением. ^[4–6]

Глубокие и быстрые вдохи, вызванные отеком легких, приводят к снижению грудного давления даже до отрицательных значений, что усугубляет гидростатический отек легких за счет увеличения гидростатического давления в легочных капиллярах.Во-первых, отрицательное грудное давление увеличивает выброс правого желудочка (ПЖ) за счет притока большего количества венозной крови к ПЖ ^[4,6,7] и снижает выброс ЛЖ за счет повышения трансмурального давления ЛЖ, способствуя увеличению постнагрузки ЛЖ. ^[8] Вместе эти два элемента приводят к увеличению гидростатического давления в легочных капиллярах. Во-вторых, отрицательное грудное давление еще больше увеличивает транслегочное капиллярное давление. Комбинация этих элементов у этого пациента привела к увеличению степени гидростатического отека легких.Отрицательное давление в грудной клетке также усугубляет отек проницаемости легких за счет увеличения транспульмонального давления, что еще больше усугубляет повреждение легких.

В целом отек легких стал более серьезным даже при истощении объема. Состояние пациента заметно улучшилось после приема жидкости и блокаторов β-рецепторов. Хотя диуретики, вазодилататоры и инотропные средства обычно используются в клинической практике для лечения острого отека легких, предварительные обследования в отношении отека легких после терапии диуретиками могут помочь нам лучше вести пациентов и избегать неправильного лечения.Следовательно, мы сначала идентифицируем этот тип острого отека легких (рис.). Поддержание соответствующего объема и лечение блокаторами β-рецепторов является ключом к обращению вспять развития отека легких после терапии диуретиками.

Механизм отека легких после терапии диуретиками.

Кроме того, POCUS — это постоянно развивающийся инструмент как в неотложной, так и в неотложной медицинской помощи. Используя POCUS, врачи могут быстро оценить пациентов в критическом состоянии в режиме реального времени, не дожидаясь появления передовых методов визуализации или инвазивных диагностических процедур.В этом контексте быстрый прикроватный метод определения причины острого отека легких может ускорить диагностику, тем самым способствуя раннему и надлежащему терапевтическому вмешательству. POCUS эффективен для точной диагностики отека легких после терапии диуретиками.

4. Заключение

Отек легких после терапии диуретиками является потенциально опасным для жизни и недостаточно изученным явлением. Четкое понимание механизмов, вызывающих это, может помочь избежать неправильного лечения и помочь в клинической практике.Оценка POCUS неоценима для точного выявления и диагностики этого типа отека легких.

Вклад авторов

Исследование: Xinhui Wu.

Программное обеспечение: Tao Zhang, Bin Li.

Куратор: Чжэньцзе Ху.

Визуализация: Лисяо Сунь.

Написание — первоначальный набросок: Lixia Liu, Qian Zhang.

Написание — просмотр и редактирование: Xiaoting Wang, Yangong Chao.

Дополнительный материал

Дополнительный цифровой контент:

Дополнительный материал

Дополнительный цифровой контент:

Дополнительный материал

Дополнительный цифровой контент:

Дополнительный материал

Дополнительный цифровой контент:

Примечания 9000v3 9000 ARDS Сокращения респираторный дистресс-синдром, CXR = рентген грудной клетки,

e ′ = скорость раннего диастолического митрального кольца, E = скорость раннего диастолического митрального притока, FiO ₂ = доля вдыхаемого кислорода, ICU = отделение интенсивной терапии, IVC = нижняя полая вена, LV = левый желудочек, LVOT = выводной тракт левого желудочка, PEEP = положительное давление в конце выдоха, POCUS = ультразвуковое исследование в месте оказания помощи, PS = поддержка давлением, RV = правый желудочек.

Как цитировать эту статью: Лю Л., Чжан Ц., Чжан Т., Ву Х, Сунь Л., Ли Б., Ван Х, Чао И, Ху З. Отек легких после терапии мочегонными препаратами: описание случая. Медицина . 2020; 99: 8 (e19180).

LL и QZ внесли равный вклад в рукопись.

LL, QZ, TZ, XW и YC действуют от имени Китайской исследовательской группы по критическому ультразвуку (CCUSG).

От пациента было получено информированное письменное согласие на публикацию этого отчета и сопроводительных изображений.

Утверждение этических норм и согласие на участие: не применимо.

Финансирование: Нет финансирования.

Авторы не сообщают о конфликте интересов.

Дополнительный цифровой контент доступен для этой статьи.

Ссылки

[1] Уэр Л.Б., Мэттэй, Массачусетс. Клиническая практика. Острый отек легких. N Engl J Med 2005; 353: 2788–96. [PubMed] [Google Scholar] [2] де Грегорио К., Андо Г., Пульятти П. и др. Темпы прогрессирования апикальной аневризмы и динамической обструкции при гипертрофической кардиомиопатии среднего желудочка: можем ли мы распознать «доброкачественную тенденцию»? Инт Дж Кардиол 2015; 182: 491–3.[PubMed] [Google Scholar] [3] Эшбо Д.Г., Бигелоу Д.Б., Петти Т.Л. и др. Острый респираторный дистресс у взрослых. Ланцет 1967; 2: 319–23. [PubMed] [Google Scholar] [5] Дипика К., Кенаан, Калифорния, Баррокас А.М. и др. Отек легких с отрицательным давлением после острой обструкции верхних дыхательных путей. Дж. Клин Анест 1997; 9: 403–8. [PubMed] [Google Scholar] [6] Ланг С.А., Дункан П.Г., Шепард Д.А. и др. Отек легких, связанный с обструкцией дыхательных путей. Кан Дж Анаэст 1990; 37: 210–8. [PubMed] [Google Scholar] [7] Гаффин Т.Н., Хар-эль-Дж., Сандерс А. и др.Острый постобструктивный отек легких. Отоларингол Хирургия головы и шеи 1995; 112: 235–7. [PubMed] [Google Scholar] [8] Буда А.Дж., Пинский М.Р., Ингельс Н.Б. и др. Влияние внутригрудного давления на работу левого желудочка. N Engl J Med 1979; 301: 453–9. [PubMed] [Google Scholar]

Отек легких после терапии диуретиками

Медицина (Балтимор). 2020 Фев; 99 (8): e19180.

История болезни

, MD, PhD, ^a , MD, ^a , MD, ^a , MD, PhD, ^a , MD, ^a , MD, ^a , MD, PhD , ^b , MD, PhD, ^c and, MD, PhD ^{a, ∗}

Lixia Liu

^a Отделение интенсивной терапии (ICU) Четвертой больницы Медицинского университета Хэбэй, Шицзячжуан , Хэбэй

Qian Zhang

^a Отделение интенсивной терапии (ICU), Четвертая больница Медицинского университета Хэбэй, Шицзячжуан, Хэбэй

Tao Zhang

^a Отделение интенсивной терапии (ICU), Четвертая больница Медицинского университета Хэбэя, Шицзячжуан, Хэбэй

Синьхуэй Ву

^a Отделение интенсивной терапии (ОИТ) Четвертой больницы Медицинского университета Хэбэй, Шицзячжуан, Хэбэй

Лисяо Сунь

26 a a Отделение интенсивной терапии (ICU), The Fourt h Больница Медицинского университета Хэбэя, Шицзячжуан, Хэбэй

Бин Ли

^a Отделение интенсивной терапии (ОИТ) Четвертой больницы Медицинского университета Хэбэй, Шицзячжуан, Хэбэй

Сяодин Ван

^b Отделение Отделение интенсивной терапии (ICU), больница Пекинского унионного медицинского колледжа

Yangong Chao

^c Отделение интенсивной терапии (ICU), Первая дочерняя больница Университета Цинхуа, Пекин, П.Р. Китай.

Чжэньцзе Ху

^a Отделение интенсивной терапии (ОИТ) Четвертой больницы Медицинского университета Хэбэй, Шицзячжуан, Хэбэй

Редактор мониторинга: NA.

^a Отделение интенсивной терапии (ICU) Четвертой больницы Медицинского университета Хэбэй, Шицзячжуан, Хэбэй

^b Отделение интенсивной терапии (ICU), Больница Пекинского медицинского колледжа

^c Отделение отделения интенсивной терапии (ОИТ) Первой дочерней больницы Университета Цинхуа, Пекин, П.Р. Китай.

^∗ Для корреспонденции: Чжэньцзе Ху, отделение интенсивной терапии (ОИТ), Четвертая больница медицинского университета Хэбэй, Шицзячжуан, Хэбэй, Китайская Народная Республика (электронная почта: moc.anis@1010eijnehzuh).

Поступило 04.05.2019 г .; Пересмотрено 4 декабря 2019 г .; Принято 2020 14 января

Copyright © 2020 Автор (ы). Опубликовано Wolters Kluwer Health, Inc. Это статья в открытом доступе, распространяемая по лицензии Creative Commons Attribution License 4.0 (CCBY), которая разрешает неограниченное использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии правильного цитирования оригинальной работы.http://creativecommons.org/licenses/by/4.0

Дополнительные материалы

Дополнительный цифровой контент

GUID: 30926897-9413-43EB-AF34-F7C1E8F9E51B

Дополнительный цифровой контент

64 GUID-DA080-DA080 -A84D-3967FA40635E

Дополнительный цифровой контент

GUID: D9C87975-BC1E-4F94-ABB4-DD4252012F98

Дополнительный цифровой контент

GUID: 2A7D5C9D-1376-41A1-A480-9000-RU 9B 9662 900 Abstract: 9B-A480-9000-RU

Диуретики широко используются для лечения острого отека легких.Однако неправильное применение диуретиков может привести к неэффективности клинического лечения и вызвать острый отек легких. Это связано с быстрым уменьшением внутрисосудистого объема в результате лечения диуретиками. На сегодняшний день клинический феномен ненадлежащего использования диуретиков, приводящий к острому отеку легких, остается неизученным и нераспознанным. Здесь мы сообщаем о первом случае этой проблемы — отеке легких после лечения диуретиками.

Проблемы пациента:

Пациенту мужского пола 71 года, который был интубирован и переведен в отделение интенсивной терапии (ОИТ) из-за дыхательной недостаточности, первоначально был диагностирован пневмония как осложнение острого респираторного дистресс-синдрома (ОРДС).После лечения, включая антибиотики, стратегии защитной вентиляции легких и ограничительное введение жидкости, его респираторные симптомы улучшились. Однако после экспериментальной терапии диуретиками одышка у пациента усилилась.

Диагноз:

Ультразвуковое исследование в условиях стационара показало повышенную внесосудистую задержку воды в легких во время гиповолемического состояния. После полного обследования и анализа был установлен диагноз острый отек легких.

Вмешательства:

Наиболее вероятной причиной острого отека легких был гипердинамический статус левого желудочка (ЛЖ) из-за гиповолемического статуса, вызванного чрезмерной терапией диуретиками.Следовательно, мы ввели пациенту внутривенные жидкости и блокатор β-рецепторов.

Результаты:

После этого лечения респираторный дистресс у пациента значительно улучшился.

Заключение:

Мы сообщаем о первом случае отека легких после терапии диуретиками, чтобы подчеркнуть необходимость врачей следовать руководящим принципам клинической практики. Поддержание соответствующего объема и лечение блокаторами β-рецепторов является ключом к обращению вспять развития этого побочного эффекта.В этом процессе POCUS является надежным диагностическим инструментом для выявления причины острого отека легких и может повысить точность клинических оценок. Вероятно, что более широкое использование POCUS поможет врачам получить более быстрый и точный диагноз этиологии острого отека легких, что позволит выбрать более подходящую терапию.

Ключевые слова: диуретик, отек легких, ультразвук

1. Введение

Острый отек легких — частое осложнение у тяжелобольных.Первые два принципиально различных типа отека легких, которые могут возникать у людей, были описаны как кардиогенный или некардиогенный отек легких. Хотя у них разные причины, бывает трудно различить эти 2 из-за схожих клинических проявлений, в частности, когда они развиваются одновременно. ^[1] Диурез — наиболее распространенный метод лечения отека легких. Однако неправильное назначение диуретиков может привести к неэффективности клинического лечения острого отека легких, когда мы точно не знаем его механизма.Мы сообщаем о случае особого случая отека легких после лечения диуретиками. Это результат быстрого истощения внутрисосудистого объема вследствие несоответствующей терапии диуретиками. Отек легких после лечения диуретиками может быть опасным для жизни в зависимости от времени, необходимого для постановки диагноза. В этом случае ультразвуковое исследование в месте оказания медицинской помощи (POCUS) сыграло решающую роль в определении этиологии острого отека легких.

2. Клинический случай

Мужчина 71 года обратился с жалобой на субплевральный бугорок правой нижней доли.Ему поставили диагноз немелкоклеточный рак легкого, и ему сделали лобэктомию. На 5-е сутки после операции у больной появилась одышка. При обследовании у пациента была частота сердечных сокращений 122 уд / мин, частота дыхания 30 вдохов / мин и сатурация кислорода от 86% до 90% на 10 л кислорода через лицевую маску. Пациент был интубирован и переведен в отделение интенсивной терапии. Затем он получил обезболивание, седацию и инвазивную механическую вентиляцию легких. Тем не менее, у пациента сохранялась респираторная недостаточность, и его сатурация кислорода достигла 84% при получении 100% кислорода.При аускультации грудной клетки больной хрипы с двух сторон. Рентген грудной клетки (CXR) показал двусторонние диффузные и неоднородные помутнения (рис. A). После того, как пациенту был поставлен диагноз пневмония, вызывающая осложнение острого респираторного дистресс-синдрома (ОРДС), пациенту были назначены антибиотики, защитная вентиляция легких и ограничительное введение жидкости. Его респираторные симптомы значительно улучшились в течение 1 недели, а рентгенограмма грудной клетки показала уменьшение помутнения легких (рис. B). В это время его совокупный баланс жидкости был отрицательным 3050 мл.

Визуализирующие исследования рентгена грудной клетки и УЗИ легких. Рентген грудной клетки показал двусторонние диффузные и неоднородные помутнения в первый день поступления в реанимацию (панель A). Помутнение заметно уменьшилось в течение 1 недели (панель B) с двусторонней A-линией на передней части грудной клетки (панель C, левая панель) и множественной B-линией на заднебоковой стенке грудной клетки (панель C, правая панель), оцененной с помощью ультразвукового исследования легких. Через день обследование показало заметное увеличение линий B с обеих сторон и исчезновение линий A на передней части грудной клетки (панель D, левая панель: верхняя точка, правая панель: нижняя точка).После 24 часов лечения повторное ультразвуковое исследование легких показало заметное уменьшение линий B и линии A на передней части грудной клетки. (Панель E, левая панель: верхняя точка, правая панель: нижняя точка). (Линия A: горизонтальные линии, отходящие от линии плевры, разделены регулярными интервалами, равными расстоянию между кожей и линией плевры. Линия A указывает на воздух. Линия B: возникают множественные вертикальные артефакты в виде хвоста кометы от плевральной линии распространяются к краю экрана, не затухая и перемещаясь со скольжением легкого.Он отражает сосуществование элементов с большим градиентом акустического импеданса, таких как жидкость и воздух. Несколько линий B указывают на увеличение легочной жидкости.) ICU = отделение интенсивной терапии.

После того, как пациент испытал состояние сильного волнения и беспокойства, у него возникла сильная одышка. При осмотре частота его дыхания составляла 28 вдохов / мин, сатурация кислорода снизилась до 91% при ИВЛ с FiO ₂ на 50%, аускультация грудной клетки показала двусторонние хрипы, как и раньше.Установлен диагноз: острый отек легких. Затем пациенту немедленно внутривенно вводили 40 мг фуросемида. В последующие 8 часов баланс жидкости составил отрицательные 970 мл, однако у пациента продолжалась одышка и ухудшалась гипоксемия. Затем его частота дыхания была измерена на уровне 34 вдохов в минуту, частота сердечных сокращений — 132 ударов в минуту, а сатурация кислорода была на уровне 90% при механической вентиляции с FiO ₂ , равным 70%, и положительным давлением в конце выдоха (PEEP), равным 7 см вод. ₂ О.POCUS показал диаметр нижней полой вены (НПВ) 0,92 см с инспираторным коллапсом (рис. A, видео в дополнительном файле 1). Полость левого желудочка была небольшой (конечный диастолический размер ЛЖ = 33 мм) с гипердинамическим сокращением левого желудочка (фракция выброса ЛЖ = 76%). Эти данные свидетельствуют о гиповолемическом статусе и низкой преднагрузке сердца. В частности, в систоле было замечено наложение цветных допплеровских изображений потока через выводной тракт левого желудочка (рис. A, левая панель, видео в дополнительном файле 3), а максимальный градиент давления составлял 29 мм рт. расход (рис.B, левая панель), что свидетельствует о повышенном сопротивлении выбросу ЛЖ. Между тем, наблюдалась парадоксальная динамическая обструкция со струйным потоком от верхушки камеры ЛЖ к базальной в диастоле (рис. C левая панель, видео в дополнительном файле 3) с ранней диастолической скоростью митрального притока 1,1 м / с и ранняя диастолическая скорость митрального кольца на латеральной стороне 0,07 м / с (соотношение E / e ′ = 15,7), что указывает на лежащую в основе диастолическую дисфункцию ЛЖ. ^[2] В целом это показало повышенное конечное диастолическое давление в ЛЖ и нарушение наполнения ЛЖ.Соответственно, ультразвуковая оценка легких показала увеличение B-линий с уменьшением A-линий в обоих легких. Все эти данные продемонстрировали, что экстраваскулярная вода в легких увеличилась, несмотря на гиповолемический статус после лечения диуретиками (рис. D).

Диаметр нижней полой вены (НПВ). Диаметр НПВ составлял 0,92 см с инспираторным коллапсом (панель A). Видео в Приложении 1. При обследовании после лечения диаметр НПВ увеличился до 2,1 см (панель B). Видео в Приложении 2.

Эхокардиографические исследования до (левая панель) и после лечения (правая панель).В небольшой гипердинамической полости ЛЖ было обнаружено наложение цветных допплеровских изображений в LVOT (панель A, левая панель) с максимальным градиентом давления 29 мм рт. Ст., Оцененным с помощью непрерывно-волнового допплера (панель B, левая панель) в систоле и парадоксальная динамическая преграда со струйным потоком из апексной камеры ЛЖ к базальной была распознана в диастоле (панель C, левая панель) (видео в Приложении 3). После лечения полость ЛЖ увеличилась за счет ламинарного кровотока в ЛЖ в систоле (панель A, правая панель) и ламинарного кровотока в полости LV от основания к вершине в диастоле (панель C, правая панель) (видео в Приложении 4). .Между тем, градиент давления LVOT снизился до 9,0 мм рт. Ст. (Панель B, правая панель) в систолу. LV = левый желудочек, LVOT = выводной тракт левого желудочка.

Считается причиной острого отека легких, диастолическая дисфункция левого желудочка была вызвана гиповолемическим состоянием, сопровождающимся гипердинамическим сокращением левого желудочка. Пациент получил внутривенную инфузионную терапию (лактат Рингера) для увеличения объема, блокатор β-рецепторов (внутривенный эсмолол) для смягчения повышенной симпатической активности, минимизации сильного сокращения левого желудочка и улучшения диастолической дисфункции левого желудочка и седативного эффекта (пропофол) для устранения стрессовых реакций и глубокого самопроизвольное дыхание.Через 24 часа баланс жидкости у пациента был положительным 1390 мл. Тем временем состояние пациента снова стабилизировалось: частота дыхания составляла 20 вдохов / мин, частота сердечных сокращений — 98 ударов / мин, сатурация кислорода — 98% при ИВЛ на FiO ₂ 40% и PS 12 см вод. Ст. ₂ O с ПДКВ 5 см вод. ) кровоток в систолу (рис.Правая панель) и ламинарный кровоток в полости ЛЖ от основания к верхушке в диастоле (рис. C правая панель, видео в дополнительном файле 4). Градиент давления LVOT снизился до 9,0 мм рт. Ст. В систолу (рис. B, правая панель), а соотношение LV E / e ‘уменьшилось до 9. Эти характеристики показали, что гиповолемический статус был скорректирован, а систолическая и диастолическая функция левого желудочка изменилась. улучшен. Ультразвуковое исследование легких показало уменьшение B-линий по сравнению с 24 часами до этого, и A-линии снова появились в обоих легких, что означает, что внесосудистая вода в легких заметно уменьшилась (рис.E).

3. Обсуждение

Острый отек легких — частое осложнение у тяжелобольных. Это вызвано повышенным гидростатическим давлением и повышенной проницаемостью сосудов. ^[1] В большинстве случаев ограничительная жидкостная стратегия в сочетании с диуретиками остается первой линией лечения острого отека легких. Однако агрессивный диурез и быстрая потеря объема большого круга кровообращения могут привести к ряду осложнений.

В данном случае вместо уменьшения внесосудистой жидкости в легких это привело к дальнейшему ухудшению острого отека легких.После всестороннего ультразвукового исследования мы пришли к выводу, что причина кроется в механизме, согласно которому только сердце и легкие могут работать усерднее, чтобы увеличить доставку кислорода из-за гиповолемического статуса. Клинически это проявляется в виде гипердинамического статуса ЛЖ и глубоких и быстрых вдохов.

Низкая преднагрузка сердца из-за быстрой потери объема привела к гипердинамическому сокращению ЛЖ. Это приводит к повышенному сопротивлению выбросу ЛЖ во время систолы и затруднениям с наполнением ЛЖ во время диастолы.Повышенное конечное диастолическое давление в ЛЖ и давление в левом предсердии затем передавались в легочные капилляры для увеличения гидростатического давления в легочных капиллярах, которое выталкивало жидкость из сосудов и усугубляло гидростатический отек легких, что в конечном итоге ухудшало отек легких у пациента. Хотя давление заклинивания легочной артерии, оцененное из E / e ‘, было недостаточно высоким, чтобы вызвать гидростатический отек легких, влияние гидростатического давления на отек легких может быть усилено высокой проницаемостью альвеолярных капилляров при определенных условиях. такие как пневмония и ОРДС.Пятьдесят лет назад ОРДС был впервые описан как форма дыхательной недостаточности у младенцев. ^[3] Этот синдром характеризуется острым диффузным воспалительным поражением легких, приводящим к повышенной проницаемости альвеолярных капилляров. В конце концов, пациент испытал обострение отека легких и респираторный дистресс, который спровоцировал отек легких с отрицательным давлением, что объясняется выраженным отрицательным внутриплевральным давлением. ^[4–6]

Глубокие и быстрые вдохи, вызванные отеком легких, приводят к снижению грудного давления даже до отрицательных значений, что усугубляет гидростатический отек легких за счет увеличения гидростатического давления в легочных капиллярах.Во-первых, отрицательное грудное давление увеличивает выброс правого желудочка (ПЖ) за счет притока большего количества венозной крови к ПЖ ^[4,6,7] и снижает выброс ЛЖ за счет повышения трансмурального давления ЛЖ, способствуя увеличению постнагрузки ЛЖ. ^[8] Вместе эти два элемента приводят к увеличению гидростатического давления в легочных капиллярах. Во-вторых, отрицательное грудное давление еще больше увеличивает транслегочное капиллярное давление. Комбинация этих элементов у этого пациента привела к увеличению степени гидростатического отека легких.Отрицательное давление в грудной клетке также усугубляет отек проницаемости легких за счет увеличения транспульмонального давления, что еще больше усугубляет повреждение легких.

В целом отек легких стал более серьезным даже при истощении объема. Состояние пациента заметно улучшилось после приема жидкости и блокаторов β-рецепторов. Хотя диуретики, вазодилататоры и инотропные средства обычно используются в клинической практике для лечения острого отека легких, предварительные обследования в отношении отека легких после терапии диуретиками могут помочь нам лучше вести пациентов и избегать неправильного лечения.Следовательно, мы сначала идентифицируем этот тип острого отека легких (рис.). Поддержание соответствующего объема и лечение блокаторами β-рецепторов является ключом к обращению вспять развития отека легких после терапии диуретиками.

Механизм отека легких после терапии диуретиками.

Кроме того, POCUS — это постоянно развивающийся инструмент как в неотложной, так и в неотложной медицинской помощи. Используя POCUS, врачи могут быстро оценить пациентов в критическом состоянии в режиме реального времени, не дожидаясь появления передовых методов визуализации или инвазивных диагностических процедур.В этом контексте быстрый прикроватный метод определения причины острого отека легких может ускорить диагностику, тем самым способствуя раннему и надлежащему терапевтическому вмешательству. POCUS эффективен для точной диагностики отека легких после терапии диуретиками.

4. Заключение

Отек легких после терапии диуретиками является потенциально опасным для жизни и недостаточно изученным явлением. Четкое понимание механизмов, вызывающих это, может помочь избежать неправильного лечения и помочь в клинической практике.Оценка POCUS неоценима для точного выявления и диагностики этого типа отека легких.

Вклад авторов

Исследование: Xinhui Wu.

Программное обеспечение: Tao Zhang, Bin Li.

Куратор: Чжэньцзе Ху.

Визуализация: Лисяо Сунь.

Написание — первоначальный набросок: Lixia Liu, Qian Zhang.

Написание — просмотр и редактирование: Xiaoting Wang, Yangong Chao.

Дополнительный материал

Дополнительный цифровой контент:

Дополнительный материал

Дополнительный цифровой контент:

Дополнительный материал

Дополнительный цифровой контент:

Дополнительный материал

Дополнительный цифровой контент:

Примечания 9000v3 9000 ARDS Сокращения респираторный дистресс-синдром, CXR = рентген грудной клетки,

e ′ = скорость раннего диастолического митрального кольца, E = скорость раннего диастолического митрального притока, FiO ₂ = доля вдыхаемого кислорода, ICU = отделение интенсивной терапии, IVC = нижняя полая вена, LV = левый желудочек, LVOT = выводной тракт левого желудочка, PEEP = положительное давление в конце выдоха, POCUS = ультразвуковое исследование в месте оказания помощи, PS = поддержка давлением, RV = правый желудочек.

Как цитировать эту статью: Лю Л., Чжан Ц., Чжан Т., Ву Х, Сунь Л., Ли Б., Ван Х, Чао И, Ху З. Отек легких после терапии мочегонными препаратами: описание случая. Медицина . 2020; 99: 8 (e19180).

LL и QZ внесли равный вклад в рукопись.

LL, QZ, TZ, XW и YC действуют от имени Китайской исследовательской группы по критическому ультразвуку (CCUSG).

От пациента было получено информированное письменное согласие на публикацию этого отчета и сопроводительных изображений.

Утверждение этических норм и согласие на участие: не применимо.

Финансирование: Нет финансирования.

Авторы не сообщают о конфликте интересов.

Дополнительный цифровой контент доступен для этой статьи.

Ссылки

[1] Уэр Л.Б., Мэттэй, Массачусетс. Клиническая практика. Острый отек легких. N Engl J Med 2005; 353: 2788–96. [PubMed] [Google Scholar] [2] де Грегорио К., Андо Г., Пульятти П. и др. Темпы прогрессирования апикальной аневризмы и динамической обструкции при гипертрофической кардиомиопатии среднего желудочка: можем ли мы распознать «доброкачественную тенденцию»? Инт Дж Кардиол 2015; 182: 491–3.[PubMed] [Google Scholar] [3] Эшбо Д.Г., Бигелоу Д.Б., Петти Т.Л. и др. Острый респираторный дистресс у взрослых. Ланцет 1967; 2: 319–23. [PubMed] [Google Scholar] [5] Дипика К., Кенаан, Калифорния, Баррокас А.М. и др. Отек легких с отрицательным давлением после острой обструкции верхних дыхательных путей. Дж. Клин Анест 1997; 9: 403–8. [PubMed] [Google Scholar] [6] Ланг С.А., Дункан П.Г., Шепард Д.А. и др. Отек легких, связанный с обструкцией дыхательных путей. Кан Дж Анаэст 1990; 37: 210–8. [PubMed] [Google Scholar] [7] Гаффин Т.Н., Хар-эль-Дж., Сандерс А. и др.Острый постобструктивный отек легких. Отоларингол Хирургия головы и шеи 1995; 112: 235–7. [PubMed] [Google Scholar] [8] Буда А.Дж., Пинский М.Р., Ингельс Н.Б. и др. Влияние внутригрудного давления на работу левого желудочка. N Engl J Med 1979; 301: 453–9. [PubMed] [Google Scholar]

Какова роль диуретиков в лечении кардиогенного отека легких (CPE)?

Автор

Али А. Совари, доктор медицины, FACP, FACC Лечащий врач, кардиолог-электрофизиолог, Медицинский центр Cedars Sinai и Региональный медицинский центр Святого Иоанна

Али А. Совари, доктор медицины, FACP, FACC является членом следующих медицинских обществ: American College кардиологии, Американский колледж врачей, Американская ассоциация врачей-ученых, Американское физиологическое общество, Биофизическое общество, Общество сердечного ритма, Общество сердечно-сосудистого магнитного резонанса

Раскрытие: нечего раскрывать.

Соавтор (ы)

Abraham G Kocheril, MD, FACC, FACP, FHRS Профессор медицины, Медицинский колледж Университета Иллинойса

Abraham G Kocheril, MD, FACC, FACP, FHRS является членом следующих медицинских обществ: American College of Cardiology , Центральное общество клинических и трансляционных исследований, Американское общество сердечной недостаточности, Общество кардиологической электрофизиологии, Американский колледж врачей, Американская кардиологическая ассоциация, Американская медицинская ассоциация, Медицинское общество штата Иллинойс

Раскрытие: Ничего не раскрывать.

Арнольд С. Баас, доктор медицинских наук, FACC, FACP Профессор медицины, отделение кардиологии, директор по стипендии по передовой кардиологии сердечной недостаточности и трансплантации, Центр кардиомиопатии, Центр кардиомиопатии, Механическая поддержка кровообращения и Программа трансплантации сердца, Университет Калифорнии, Лос-Анджелес , Медицинская школа Дэвида Геффена; Лечащий врач, Медицинский центр Рональда Рейгана UCLA

Арнольд С. Баас, доктор медицины, FACC, FACP является членом следующих медицинских обществ: Американский колледж кардиологии, Американский колледж врачей, Американское общество эхокардиографии, Международное общество трансплантации сердца и легких.

Раскрытие информации: раскрывать нечего.

Главный редактор

Гьянендра К. Шарма, доктор медицины, FACC, FASE Профессор медицины и радиологии, директор лаборатории эхокардиографии взрослых, отделение кардиологии Медицинского колледжа Джорджии при Университете Огаста

Гьянендра К. Шарма, доктор медицины, FACC, FASE является членом следующие медицинские общества: Американская ассоциация кардиологов индийского происхождения, Американская ассоциация врачей индийского происхождения, Американский колледж кардиологов, Американское общество эхокардиографии, Общество сердечно-сосудистого магнитного резонанса, Общество сердечно-сосудистой компьютерной томографии

Раскрытие: Ничего не разглашать.

Благодарности

Амаль Матту, доктор медицины, FACEP, FAAEM, Директор программы, резидентура по неотложной медицине, содиректор, комбинированная программа ординатуры по неотложной медицине / внутренней медицине, отделение хирургии, отделение неотложной медицины, Школа медицины Университета Мэриленда

Амаль Матту, доктор медицины, является членом следующих медицинских обществ: Американской академии неотложной медицины, Американского колледжа врачей неотложной помощи и Общества академической неотложной медицины.

Раскрытие: Ничего не раскрывать.

Ари М. Перкинс, доктор медицины, Консультант, Отделение неотложной медицины, Гринвичская больница

Раскрытие: Ничего не раскрывать.

Сат Шарма, доктор медицины, FRCPC, Профессор и руководитель отделения легочной медицины, факультет внутренней медицины, Университет Манитобы; Заведующий отделением респираторной медицины, больница общего профиля Святого Бонифация

Сат Шарма, доктор медицинских наук, является членом следующих медицинских обществ: Американской академии медицины сна, Американского колледжа грудных врачей, Американского колледжа врачей-Американского общества внутренней медицины, Американского торакального общества, Канадской медицинской ассоциации, Королевского колледжа врачей и Хирурги Канады, Королевское медицинское общество, Общество реаниматологии и Всемирная медицинская ассоциация

Раскрытие: Ничего не раскрывать.

Джордж А. Стоуфер III, доктор медицины Генри А. Фоскью Заслуженный профессор медицины и кардиологии, директор отделения интервенционной кардиологии лаборатории катетеризации сердца, руководитель клинической кардиологии отделения кардиологии Медицинского центра Университета Северной Каролины

Джордж А. Стоуфер III, доктор медицины, является членом следующих медицинских обществ: Alpha Omega Alpha, Американский колледж кардиологии, Американский колледж врачей, Американская кардиологическая ассоциация, Phi Beta Kappa и Общество кардиоангиографии и интервенций

Раскрытие: Ничего не раскрывать.

Франсиско Талавера, фармацевт, доктор философии Адъюнкт-профессор, Фармацевтический колледж Медицинского центра Университета Небраски; Главный редактор Medscape Drug Reference

Categories: Разное