Охарактеризовать уравнение (закон) Старлинга в патогенезе развития различных видов отека.

Согласно классической теории Э. Старлинга (1896), нарушение обмена воды между капиллярами и тканями определяется следующими факторами: 1) гидростатическим давлением крови в капиллярах и давлением межтканевой жидкости; 2) коллоидноосмотическим давлением плазмы крови и тканевой жидкости; 3) проницаемостью капиллярной стенки.

Кровь движется в капиллярах с определенной скоростью и под определенным давлением (рис. 12-45), в результате чего создаются гидростатические силы, стремящиеся вывести воду из капилляров в интерстициальное пространство. Эффект гидростатических сил будет тем больше, чем выше кровяное давление и чем меньше величина давления тканевой жидкости. Гидростатическое давление крови в артериальном конце капилляра кожи человека составляет 30-32 мм рт.ст., а в венозном конце — 8-10 мм рт.ст.

Установлено, что давление тканевой жидкости является величиной отрицательной. Она на 6-7 мм рт.ст. ниже величины атмосферного давления и, следовательно, обладая присасывающим эффектом действия, способствует переходу воды из сосудов в межтканевое пространство.

Таким образом, в артериальном конце капилляров создается эффективное гидростатическое давление(ЭГД) — разность между гидростатическим давлением крови и гидростатическим давлением межклеточной жидкости, равное ~ 36 мм рт.ст. (30 — (-6)). В венозном конце капилляра величина ЭГД соответствует 14 мм рт.ст.

(8 — (-6)).

Удерживают воду в сосудах белки, концентрация которых в плазме крови (60-80 г/л) создает коллоидно-осмотическое давление, равное 25-28 мм рт.ст. Определенное количество белков содержится в межтканевых жидкостях. Коллоидно-осмотическое

Обмен жидкости между различными частями капилляра и тканью (по Э. Старлингу): pa — нормальный перепад гидростатического давления между артериальным (30 мм рт.ст.) и венозным (8 мм рт.ст.) концом капилляра; bc — нормальная величина онкотического давления крови (28 мм рт.ст.). Влево от точки A (участок Ab) происходит выход жидкости из капилляра в окружающие ткани, вправо от точки А (участок Ac) происходит ток жидкости из ткани в капилляр (А1 — точка равновесия). При повышении гидростатического давления (p’a’) или снижении онкотического давления (b’c’) точка A смещается в положение А1 и А2. В этих случаях переход жидкости из ткани в капилляр затрудняется и возникает отек

давление интерстициальной жидкости для большинства тканей составляет ~ 5 мм рт.ст. Белки плазмы крови удерживают воду в сосудах, белки тканевой жидкости — в тканях.

Эффективная онкотическая всасывающая сила(ЭОВС) — разность между величиной коллоидно-осмотического давления крови и межтканевой жидкости. Она составляет ~ 23 мм рт. ст. (28-5). Если эта сила превышает величину эффективного гидростатического давления, то жидкость будет перемещаться из интерстициального пространства в сосуды. Если ЭОВС меньше ЭГД, обеспечивается процесс ультрафильтрации жидкости из сосуда в ткань. При выравнивании величин ЭОВС и ЭГД возникает точка равновесия А (см. рис. 12-45).

В артериальном конце капилляров (ЭГД = 36 мм рт.ст., а ЭОВС = 23 мм рт.ст.) сила фильтрации преобладает над эффективной онкотической всасывающей силой на 13 мм рт.ст. (36-23). В точке равновесия А эти силы выравниваются и составляют 23 мм рт.ст. В венозном конце капилляра ЭОВС превосходит эффективное гидростатическое давление на 9 мм рт.ст. (14 — 23 = -9), что определяет переход жидкости из межклеточного пространства в сосуд.

По Э. Старлингу, имеет место равновесие: количество жидкости, покидающей сосуд в артериальной части капилляра, должно быть равно количеству жидкости, возвращающейся в сосуд в венозном конце капилляра. Как показывают расчеты, такого равновесия не происходит: сила фильтрации в артериальном конце капилляра равна 13 мм рт.ст., а всасывающая сила в венозном конце капилляра -9 мм рт.ст. Это должно приводить к тому, что в каждую единицу времени через артериальную часть капилляра в окружающие ткани жидкости выходит больше, чем возвращается обратно. Так оно и происходит — за сутки из кровяного русла в межклеточное пространство переходит около 20 л жидкости, а обратно через сосудистую стенку возвращается только 17 л. Три литра транспортируется в общий кровоток через лимфатическую систему. Это довольно существенный механизм возврата жидкости в кровяное русло, при повреждении которого могут возникать так называемые лимфатические отеки.

 

cyberpedia.su

Теория Старлинга, объясняющая обмен жидкости на уровне капилляра и формирование лимфы

• Войти
• Регистрация

• Схемы
  • Биология
  • География
  • История
  • Математика и алгебра
  • Медицина
  • Обществознание
  • Педагогика
  • Политология
  • Право
  • Психология
  • Русский язык
  • Социология
  • Физика
  • Философия
  • Химия
  • Экономика
  • Прочее
• Книги
  • Биология
  • География
  • История
  • Математика и алгебра
  • Медицина
  • Обществознание
  • Педагогика

xn--e1aogju.xn--p1ai

Старлинга закон / С / Словарь терминов

Обменные процессы в капиллярах осуществляются различными путями. Одну из основных ролей в обмене жидкостью и различными веществами между кровью и межклеточным пространством играет диффузия. Скорость диффузии большая. В основном обмен происходит через поры между эндотелиальными клетками диаметром 6-7 мкм. Просвет пор значительно меньше, чем размер молекулы альбумина. Проницаемость капилляров для различных веществ находится в зависимости от соотношения размеров молекул этих веществ и размеров пор капилляров. Мелкие молекулы, такие как Н₂0 или NaCl, диффундируют легче, чем, например, более крупные молекулы глюкозы, аминокислот.

К основным механизмам, обеспечивающим обмен между внутрисосудистым и межклеточным пространствами, относятся также фильтрация и реабсорбция, происходящие в терминальном русле. Под фильтрацией понимается неспецифический пассивный транспорт, который осуществляется по градиенту давления по обе стороны биологической мембраны. Согласно теории Старлинга, между объемами жидкости, фильтрующейся в артериальном конце капилляра, и жидкости, подвергающейся реабсорбции в венозном конце капилляра, в нормальном состоянии существует динамическое равновесие.

Интенсивность фильтрации и реабсорбции в капиллярах определяется следующими параметрами:

• гидростатическим давлением крови на стенку капилляра;
• гидростатическим давлением интерстициальной жидкости;
• онкотическим давлением плазмы крови;
• онкотическим давлением интерстициальной жидкости;
• коэффициентом фильтрации, который прямо пропорционально зависит от проницаемости капиллярной стенки.

Диаметр капилляров артериального и венозного концов обычно составляет в среднем 6 мкм. Средняя линейная скорость кровотока в капилляре равна 0,03 см/с. Давление интерстициальной (тканевой) жидкости в норме близко к нулю или равно 1-3 мм рт. ст.

На артериальном конце капилляра фильтрационное давление равно 9-10 мм рт. ст., в то время как на венозном конце капилляра реабсорбционное давление равно 6 мм рт. ст. Фильтрационное давление на артериальном конце капилляра будет на 3-4 мм рт. ст. больше, чем реабсорбционное на венозном конце капилляра. Это приводит к перемещению молекул воды и растворенных в ней питательных веществ из крови в интерстициальное пространство в зоне артериальной части капилляра.

Ввиду того что реабсорбционное давление в венозном конце капилляра на 3-4 мм рт. ст. меньше фильтрационного в артериальном конце капилляра, около 90 % интерстициальной жидкости с конечными продуктами жизнедеятельности клеток возвращается в венозный конец капилляра. Около 10 % при этом из интерстициального пространства удаляется через лимфатические сосуды.

При различных изменениях любого из факторов, которые влияют на нормальное фильтрационно-реабсорбционное равновесие, происходят нарушения в системах гистогематических барьеров, в частности в гематоофтальмическом, гематоэнцефалическом и других барьерах.

eyesfor.me

Транскапиллярный обмен жидкости (по Старлингу)

• Войти
• Регистрация

• Схемы
  • Биология
  • География
  • История
  • Математика и алгебра
  • Медицина
  • Обществознание
  • Педагогика
  • Политология
  • Право
  • Психология
  • Русский язык
  • Социология
  • Физика
  • Философия
  • Химия
  • Экономика
  • Прочее
• Книги
  • Биология
  • География
  • История
  • Математика и алгебра
  • Медицина
  • Обществознание
  • Педагогика
  • Политология
  • Право
  • Психология
  • Русский язык
  • Социология
  • Физика
  • Философия

xn--e1aogju.xn--p1ai

строение, механизмы регуляции проницаемости эндотелия кровеносных сосудов. Гипотеза Старлинга-Лэндиса о фильтрационно-реабсорбционном равновесии.

Подробности

Микроциркуляторное русло представляет собой систему мелких кровеносных сосудов и состоит из:

• капиллярной сети – сосудов с внутренним диаметром 4-8 мкм;
• артериол — сосудов с диаметром до 100 мкм;
• венул — сосудов, калибра несколько большего, чем артериолы.

Микроциркуляция ответственна за регуляцию кровотока в отдельных тканях и обеспечивает процессы обмена газов и низкомолекулярных соединений между кровью и тканями.
Примерно  80% общего падения кровяного давления происходит именно в прекапиллярном отделе микроциркуляторного русла.

Капилляры (обменные сосуды).

В стендке капилляров всего один слой эндотелия (обмен газами, водой, растворенными веществами). Диаметр 3-10 мкм. Это наименьший просвет, через который еще могут «протиснуться» эритроциты. В то же время более крупные лейкоциты могут «застревать» в капиллярах и тем самым блокировать кровоток.

Кровоток (1 мм/c) неоднороден и зависит от степени сокращения артериол. В стенках артериол имеется слой гладкомышечных клеток (в метартериолах этот слой становится уже не сплошным), который заканчивается гладкомышечным кольцом — прекапиллярным сфинктером. Благодаря иннервации гладких мышц артериол, и особенно гладкомышечного сфинктера в области перехода артерий в артериолы, осуществляется регуляция кровотока в каждом капиллярном русле. Большая часть артериол иннервируется симпатической нервной системой, и лишь некоторые из этих сосудов — например, в легких -парасимпатической.

В стенках капилляров нет соединительной ткани и гладких мышц. Они состоят лишь из одного слоя эндотелиальных клеток и окружены базальной мембраной из коллагена и мукополисахаридов. Часто капилляры разделяют на артериальные, промежуточные и венозные; у венозных капилляров просвет несколько шире, чем у артериальных и промежуточных.

Венозные капилляры переходят в посткапиллярные венулы (мелкие сосуды, окруженные базальной мембраной), которые в свою очередь открываются в венулы мышечного типа и далее — в вены. В венулах и венах имеются клапаны, причем гладкомышечная оболочка появляется после первого посткапиллярного клапана. 

Закон Лапласа: малый диаметр — малое давление. Перенос веществ через стенки капилляра.

Стенки капилляров тонкие и хрупкие. Однако, согласно закону Лапласа, из-за малого диаметра капилляров напряжение в их стенке, необходимое для противодействия растягивающему эффекту кровяного давления, должно быть невелико. Через стенки капилляров, посткапиллярных венул и в меньшей степени метартериол происходит перенос веществ из крови в ткани, и наоборот. Благодаря особым свойствам эндотелиальной выстилки этих стенок они на несколько порядков более проницаемы для различных веществ, чем слои эпителиальных клеток. В некоторых тканях (например, в мозге) стенки капилляров гораздо менее проницаемы, чем, например, в костной ткани и печени. Таким различиям в проницаемости соответствуют и существенные различия в строении стенок.

Очень хорошо изучены капилляры скелетных мышц. Толщина эндотелиальных стенок этих сосудов составляет около 0,2-0,4 мкм. При этом между клетками имеются щели, минимальная ширина которых равна приблизительно 4 нм. В эндотелиалъных клетках содержится множество пиноцитозных пузырьков с диаметром порядка 70 нм.

Ширина межклеточных щелей в эндотелиальном слое составляет около 4 нм, однако через них могут проходить лишь молекулы гораздо меньших размеров. Это говорит о том, что в щелях имеется какой-то дополнительный фильтрующий механизм. В одной и той же капиллярной сети межклеточные щели могут быть различными и в посткапиллярных венулах они обычно шире, чем в артериальных капиллярах. Это имеет определенное физиологическое значение: дело в том, что кровяное давление, служащее движущей силой для фильтрации жидкости через стенки, снижается в направлении от артериального к венозному концу сети капилляров.

При воспалении или действии таких веществ, как гистамин, брадикинин, простагландины и др., ширина межклеточных щелей в области венозного конца сети капилляров увеличивается и проницаемость их значительно возрастает. В капиллярах печени и костной ткани межклеточные щели всегда широки. Кроме того, в этих капиллярах в отличие от фенестрированного эндотелия базальная мембрана не сплошная, а с отверстиями в области межклеточных щелей. Ясно, что в таких капиллярах транспорт веществ идет главным образом через межклеточные щели. В связи с этим состав тканевой жидкости, окружающей капилляры печени, почти такой же, как у плазмы крови.

В некоторых капиллярах с менее проницаемой эндотелиальной стенкой (например, в легких) определенную роль в ускорении переноса различных веществ (в частности, кислорода) могут играть пульсовые колебания давления. При повышении давления жидкость «выдавливается» в стенку капилляров, а при понижении — возвращается в кровеносное русло. Такое пульсовое «промывание» стенок капилляров может способствовать перемешиванию веществ в эндотелиальном барьере и тем самым существенно увеличивать их перенос.

Давление крови в артериальном конце капилляра 35 мм рт.ст, в венозном конце – 15 мм рт.ст.
Скорость движения крови в капиллярах 0.5-1 мм/сек.
Эритроциты в капиллярах движутся по одному, друг за другом, с небольшими интервалами.

В наиболее узких капиллярах происходит деформация эритроцитов. Таким образом, движение крови по капиллярам зависит от свойств эритроцитов и от свойств эндотелиальной стенки капилляра. Оно наилучшим образом приспособлено для эффективного газообмена и обмена веществ между кровью и тканями.

Фильтрация и реабсорбция в капиллярах.

Обмен происходит с участием пассивных (фильтрация, диффузия, осмос) и активных механизмов транспорта. Так, например, фильтрация воды и растворенных в ней веществ происходит в артериальном конце капилляра, т.к. гидростатическое давление крови (35 мм рт.ст) больше онкотического давления (25 мм рт.ст; создается белками плазмы, удерживает воду в капилляре). В венозном конце капилляра происходит реабсорбция воды и растворенных в ней веществ, т.к. гидростатическое давление крови уменьшается до 15 мм рт.ст и становится меньше, чем онкотическое давление.

Капиллярная активность и механизмы гиперемии.

В условиях покоя функционирует только часть капилляров (так называемые «дежурные» капилляры), остальные капилляры являются резервными. В условиях повышенной активности органа число работающих капилляров увеличивается в несколько раз (например, в скелетной мышце при сокращении). Увеличение кровоснабжения активно работающего органа называется рабочей гиперемией.

Механизм рабочей гиперемии: повышение уровня метаболизма активно работающего органа приводит к накоплению метаболитов (СО2, молочная кислота, продукты расщепления АТФ и др.). В этих условиях происходит расширение артериол и прекапиллярных сфинктеров, кровь поступает в резервные капилляры и объемный кровоток в органе увеличивается. Движение крови в каждом капилляре остается на прежнем оптимальном уровне.

Обменный кровоток – через капилляры.

Шунтирующий кровоток – в обход капилляра (от артериального к венозному отделу кровообращения). Физиологическое шунтирование – кровоток через капилляры, но без обмена.

Вазоактивная роль капиллярного эндотелия.

• простациклин из АА под действием пульсирующего кровотока – shear stress (↑цАМФ → расслабление)
• NO – фактор релаксации. Эндотелий под действием Ach, брадикинина, АТФ, серотонина, вещества Р, гистамина выделяет NO → активация гуанилатциклазы → ↑цГМФ → ↓Ca in → расслабление.
• эндотелин → сужение сосудов.

 

fundamed.ru

Причины диастолического наполнения полостей сердца кровью.

Первой причиной притока крови к сердцу является наличие остатка движущей силы, вызванной предыдущим сокращением сердца. Эта сила обуславливает наличие среднего давления в венах большого круга кровообращения около 7 мм рт. ст. В полостях сердца во время диастолы оно близко к нулю. Таким образом, градиент давления, обеспечивающий приток венозной крови к сердцу (венозный возврат), составляет всего 7 мм рт.ст. Это давление настолько мало, что любое препятствие току венозной крови может полностью прекратить доступ крови к сердцу. Так как сердце не имеет депо крови, то в систолу оно выбрасывает в артерии лишь ту кровь, которая притекает к нему в диастолу из вен. Поэтому прекращение венозного кровотока немедленно приводит к прекращению выброса крови в артериальную систему, а следовательно к падению артериального давления до нуля.

Вторая причина поступления крови в сердце – присасывание её грудной клеткой, особенно во время вдоха. Грудная клетка представляет собой герметически замкнутую полость, в которой вследствие эластической тяги лёгких существует отрицательное давление. В момент вдоха сокращение межрёберных и диафрагмальной мышц увеличивает объем этой полости: органы грудной полости, в частности полые вены, подвергаются растяжению, и давление в полых венах и предсердиях становится отрицательным. Это и обеспечивает присасывающий эффект.

Третья причина притока крови к сердцу – это сокращение скелетных мышц и наблюдающееся при этом наружное сдавливание вен конечностей и туловища. В венах имеются клапаны, пропускающие кровь только в одном направлении – к сердцу. Периодическое сдавливание вен вызывает систематическую подкачку крови к сердцу. Это, так называемая, венозная помпа обеспечивает значительное увеличение венозного притока к сердцу, а следовательно, и увеличение сердечного выброса при физической нагрузке.

Четвёртая причина обеспечивается существование механизма, непосредственно присасывающего кровь к сердцу. Он заключается в том, что во время систолы желудочков, когда уменьшается их продольный размер, предсердно-желудочковая перегородка оттягивается книзу. Это вызывает увеличение объема предсердий и, как результат, увеличение притока крови к ним из полых вен. Во время диастолы в желудочки притекает 70 % крови, при систоле предсердий подкачивается ещё около 30 %.

4. Закон Франка-Старлинга (закон «сердца).

Наполнение полостей сердца кровью в диастолу вызывает растяжение их стенок и влияет на силу сердечных сокращений в систолу. Эту закономерность в опытах in vivo с сердечно-легочным препаратом установил Старлинг, а затем И.П. Павлов. Выявленная закономерность получила название закона Франка- Старлинга, или закона «сердца».

Согласно этому закону, при повышении кровенаполнения сердца в диастолу, а следовательно, при увеличении растяжении мышцы сердца сила сердечных сокращений возрастает.

Здесь проявляется, так называемый, гетерометрический механизм саморегуляции работы сердца: сила сердечных сокращений в этом случае определяется изменением исходной длины мышечных волокон миокарда, возникающем при изменении величины притока венозной крови к сердцу. В условиях целостного организма действие закона Франка-Старлинга ограничено влиянием других механизмов регуляции.

studfiles.net

Презентация на тему: Кафедра нормальной физиологии КрасГМА

• ФИЗИОЛОГИЯ

МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ

• ОСОБЕННОСТИ

КРОВООБРАЩЕНИЯ В РАЗЛИЧНЫХ СОСУДИСТЫХ ОБЛАСТЯХ

ОСНОВНЫЕ ПОНЯТИЯ

•Микроциркуляция — движение крови в тканях по сосудам, диаметром менее 200 мкм

•Структурно-функциональная единица микроциркуляции — сосудистый модуль

•Составные части сосудистого модуля: артериола, метаартериола или прекапилляр, капилляры, посткапилляры, венулы, артериоло-венулярные анастомозы

СОСУДИСТЫЙ МОДУЛЬ

				Артериоло-венулярный
				анастамоз
	Артериол
	а
						Венула
Прекапилля
					Посткапилл
	р со
						яр
сфинктером

К а п и л л я р ы

ТИПЫ КАПИЛЛЯРОВ

•Магистральные капилляры

•Боковые капилляры и капиллярные сети

•Дежурные капилляры (25%)

•Плазматические капилляры (10%)

•Молчащие капилляры (65%)

•Соматические

•Висцеральные или фенестрированные

•Синусоидальные со щелями

ОБЩИЕ СВОЙСТВА КАПИЛЛЯРОВ

•Общее количество — 40 миллиардов

•Диаметр — 5-8 мкм, длина 0,5 — 1,1 мм

•Суммарная длина всех капилляров — 100000км

•Наименьшая линейная скорость крови — <1мм/с

•Наибольшая площадь поверхности на единицу массы ткани — >50 см2/г

•Очень малое расстояние между кровью и клетками ткани — <50 мкм

ПОКАЗАТЕЛИ ОБМЕНА ЖИДКОСТИ

•Фильтруется через стенку капилляров из крови: 20 л/сут жидкости

•Реабсорбируется в кровь через стенку капилляров из тканей: 18 л/сут

•По лимфатическим сосудам оттекает из тканей в кровь: 2 л/сут

Закон ультрафильтрации Старлинга

•V = K [ Pгк+ Pои — ( Рги + Рок)]

где V — объем жидкости, проходящей через стенку капилляра в минуту,

К — коэфициент фильтрации, Ргк — гидростатическое давление крови,

Рои — онкотическое давление интерстиция, Рги — гидростатическое давление интерстиция, Рок — онкотическое давление крови

studfiles.net