что не вызывает привыкание, можно ли пустырник, что можно пить от нервов

Водители, особенно новички, часто сталкиваются со стрессом во время начала практики вождения. Это касается не только женщин, но и мужчин. Для устранения последствий волнения за рулём и для восстановления нормальной работы нервной системы врачи рекомендуют употреблять разрешённые успокоительные препараты. Их может посоветовать любой невропатолог или семейный врач.

Не вызывающие опьянения

К средствам, не вызывающим опьянения, относятся все успокоительные лекарственные препараты на растительной основе. Разрешено употребление фитосборов, поскольку они действуют накопительно, без эффекта сонливости и подходят для всех взрослых. Пить такие сборы можно не только для устранения уже имеющейся нервозности, но и для профилактики утомляемости.

В состав травяных аптечных смесей для успокоения входят такие растительные компоненты, как мелисса, валериана, перечная мята. Они оказывают хороший успокоительный эффект, не вызывают привыкания и опьянения действующими веществами, помогают снять стресс и расслабиться.

Перед тем как садиться за руль автомобиля, категорически запрещено употреблять алкоголь и любые напитки с его содержанием, а также принимать такие лекарственные средства:

• «Димедрол»;
• «Амитриптилин»;
• «Баклофен»;
• «Галоперидол»;
• «Мапротилин».

Рекомендуем для прочтения:

Не имеющие усыпляющего эффекта

Нередко успокоительные сиропы, таблетки или чаи оказывают усыпляющий эффект, то есть вызывают сонливость. Это опасно, поскольку сонный человек всегда недостаточно сконцентрирован на дороге и управлении авто. Это приводит к аварийным ситуациям, а иногда к необратимым последствиям.

Такого негативного эффекта можно избежать, если знать, какие средства употреблять. Взрослый человек, управляющий автомобилем, вполне может принимать «Персен», «Тенотен», «Деприм» без последствий для внимания и концентрации. Единственное противопоказание для приёма этих лекарств — детский возраст (до 12 лет).

Для нервной системы человека усыпляющим эффектом обладают такие препараты:

• «Трамадол»;
• «Прегабалин»;
• «Циклодол»;
• «Карфедон».

Их нельзя употреблять перед поездками и управлением автомобилем, также запрещено садиться за руль через определённое время после приёма. Все указанные выше препараты имеют разный срок действия и выведения из организма, который можно уточнить в инструкции к ним. Они выдаются по рецепту, их принимают строго по назначению врача.

Знаете ли вы? В Древнем Египте стресс лечила отдельная категория врачей: целители невидимых болезней. Лекари использовали для терапии бедуинский чай или пустынь-траву (растение хабак).

Не вызывающие привыкания

Препараты, не вызывающие привыкания, обычно содержат растительную основу и не включают спирт. Иногда встречаются настойки на спиртовой основе, но они не подходят для водителей.

Водителям категорически противопоказаны следующие лекарственные средства:

• «Валокордин»;
• «Корвалол»;
• «Седаристон»;
• «Капли Зеленина»;
• «Алора».

Без других побочных эффектов, препятствующих нормальному вождению

К самым популярным средствам для устранения нервозности и стресса относятся настойка пустырника и препарат «Ново-Пассит». Однако их следует принимать с осторожностью, поскольку на них может возникать аллергическая реакция. Также существует индивидуальная непереносимость препаратов, следует учитывать это при подборе средств.

Мешать вождению могут такие побочные эффекты, как тошнота, головокружение, зуд кожи, рвота, боль в животе и диарея, поэтому врачи рекомендуют покупать и пить только те препараты, которые не вызывают абсолютно никаких побочных эффектов. К ним относится валериана лекарственная, мелисса и мята, а также ряд искусственно синтезированных препаратов, чаи и травяные сборы, такие как «Фитоседан».

Перечень успокаивающих средств, которые разрешены водителю

Рассмотрим более детально, какие успокаивающие препараты можно принимать водителям. Следует помнить, что прописывать себе лекарственные средства самостоятельно нельзя. Любые капсулы, настойки и сиропы необходимо употреблять по инструкции или по индивидуально подобранной врачом схеме приёма.

«Ново-Пассит»

Успокаивающее средство на натуральной травяной основе, которое может пить даже ребёнок. Продаётся в виде таблеток или капель. Водителям рекомендован в таблетированном виде из-за удобства применения (можно выпить их даже в дороге). В состав «Ново-Пассита» входят такие действующие вещества: валериана, мелисса, зверобой, боярышник, пассифлора, хмель, бузина и гвайфенезин.

Дозировка для взрослых: по 1 таблетке 3 раза в день. Применение «Ново-Пассита» снижает тревожность и проявления стресса.

«Афобазол»

«Афобазол» — лекарственный успокоительный синтетический препарат, тормозящий тревожность и не вызывающий сонливость. Действующее вещество — дигидрохлорид морфолиноэтилтиоэтоксибензимидазола. Выпускается в таблетированном виде по 10 мг. Взрослым показана суточная доза 30 мг, что эквивалентно приёму 1 таблетки 3 раза в день. Нормализует состояние нервной системы, успокаивает, устраняет раздражительность.

Важно! «Афобазол» может вызвать негативную реакцию у людей с непереносимостью лактозы. Он запрещён тем, у кого зафиксированы такие диагнозы, как недостаточность лактазы и при глюкозно-галактозной мальабсорбции.

Пустырник

Лекарство растительного происхождения, действующее вещество — экстракт пустырника. Выпускается в форме настойки, капсул или таблеток. Водителям разрешена таблетированная форма или капсулы, поскольку они не содержат спирта.

В таблетках

Пустырник в таблетках или капсулах принимают по 1–2 единицы 3 раза в день после еды. Желательно пройти курс приёма в течение 30 дней, а затем сделать паузу в приёме не менее 1 месяца. В состав таблеток входит экстракт пустырниковой травы (Leonuri herba). Также лекарство может содержать различные витаминные добавки и микроэлементы, например, магний и витамин В6.

Настойка

Настойка пустырника изготавливается на 70% спирте, поэтому водителям перед непосредственным управлением авто противопоказана. Но её разрешается пить перед сном для седативного и расслабляющего эффекта. Перерыв между приёмом настойки и началом вождения автомобиля должен составлять не менее 6 часов. Дозировка настойки — от 30 до 50 капель перед сном.

Успокоительные чаи

Успокоительные чаи можно принимать в любое время суток, поскольку они содержат растительные компоненты, например, мяту, мелиссу, календулу, пассифлору, листья валерианы, лимонник, зверобой. Сборов трав очень много, все они полезны для нервной системы, а также в качестве общеукрепляющих средств. Они стабилизируют водно-солевой обмен, улучшают функционирование ЖКТ, являются профилактикой бессонницы и снижают чрезмерную возбудимость.

Знаете ли вы? В Древней Руси стресс лечили базиликом. Он имел название «царская трава» и был популярен не только как антистрессовое средство, но и как ранозаживляющее и противоревматическое.

Валериана

Для водителей рекомендована валериана в таблетках. Продолжительность приёма валерианы составляет не менее 30 дней. Дозировка — по 1–2 таблетки трижды в день после еды. Спиртовой экстракт валерианы не рекомендован водителям из-за содержания в настойке спирта.

Мята

Мятные таблетки содержат масло перечной мяты. Это натуральное успокоительное средство, которое одновременно повышает концентрацию внимания человека. Норма — 1–2 таблетки в день. Чаще мята используется в натуральном виде как добавка к чаю или как сырьё для настоев. Употребляется как обычный чай, по 1–2 стакана в сутки.

Пассифлора

Выпускается в таблетированном виде. Применяется для снятия раздражения, а также при повышенной утомляемости, интенсивных умственных нагрузках. Дозировка для взрослых — 1–2 таблетки 2 раза в день для профилактики стресса.

Лечебными считаются только препараты на основе Passiflora incarnata. Другие подвиды этого растения вредны для человека.

Противопоказания

Основные противопоказания для приёма любых успокоительных средств — индивидуальная непереносимость и сложные заболевания нервной системы, например, эпилепсия. В случае наличия такого заболевания следует проконсультироваться с лечащим врачом. Также крайне осторожно назначают успокаивающие препараты детям, поскольку их нервная система более чувствительна.

При правильно подобранных препаратах водитель сможет управлять автомобилем осознанно, не отвлекаясь на внешние факторы и концентрируясь на дороге и указателях. Антистрессовые средства помогут сделать процесс вождения более безопасным.

Подписывайтесь на наши ленты в таких социальных сетях как, Facebook, Вконтакте, Instagram, Pinterest, Yandex Zen, Twitter и Telegram: все самые интересные автомобильные события собранные в одном месте.

Как успокоить подростка перед сдачей ЕГЭ – Москва 24, 24.05.2019

«Весна, пора любви» у выпускников школ и лицеев ассоциируется с менее приятными, но очень важными заботами. Уже десять лет подряд Последний звонок для учащихся 11-х классов означает одно: впереди сдача Единых государственных экзаменов (ЕГЭ), которые у большинства подростков связаны с нервным напряжением. Рассказываем, как помочь школьникам пережить стресс «выпускных».

Фото: Портал мэра и правительства Москвы

Вот уже 10 лет как ЕГЭ стал обязательным для всех выпускников 11-х классов школ и лицеев в России. И в 2019 году в основной период на свой первый экзамен по географии или литературе ученики отправятся 27 июня. ЕГЭ-2019 закончится 1 июля, участвовать в основном периоде сдачи госэкзамена будут 750 тысяч выпускников в 5,5 тысячи пунктах сдачи по всей России, 352 из которых организуют на дому.

«Очень важный шаг»

Для большинства выпускников период сдачи ЕГЭ напрямую связан со стрессом. О важности госэкзаменов постоянно напоминают учителя, дома им вторят родители выпускников – атмосфера напряженная. К тому же, сами ученики осознают: если по результатам ЕГЭ баллов не хватит для поступления в вуз, вторую попытку придется ждать целый год. А мальчиков, которые достигли совершеннолетия и никуда не поступили, ожидает армия.

Кроме того, накануне экзаменов нагрузки на выпускников увеличиваются в разы: подростки стараются что-то доучить, повторить, наверстать упущенное, что в большинстве случаев не способствует покою, а, наоборот, нервирует еще больше.

«Есть еще один фактор: ускоряющиеся темпы жизни повышают эмоциональную восприимчивость подростков, – рассказал Москве 24 психолог Павел Жавнеров. – Жизнь идет очень стремительно, поэтому у них больше эмоциональных потрясений на единицу времени, чем было раньше у подростков». Такая ситуация увеличивает нагрузку на нервную систему еще детей, которым предстоит по всеобщим заверениям «сделать очень важный шаг».

А в некоторых случаях напряжение может переходить в панику. «Причиной является страх», – пояснил Жавнеров и добавил, что боятся дети по сути не самого госэкзамена, а его последствий.

Страх возникает тогда, когда человек убежден в опасности предстоящего. Если ребенок считает, что если он не сдаст ЕГЭ, то произойдет что-то ужасное и непоправимое, то он и будет очень переживать за это.

Павел Жавнеров

психолог

«Чаще всего школьные неврозы связаны именно с сильным напряжением и страхом гнева родителей», – добавила в беседе с Москвой 24 детский психолог Светлана Клюева. Как следствие – неспокойное состояние ребенка может влиять и на его производительность, и на память, и даже на здоровье.

Фото: Портал мэра и правительства Москвы

Валерьяночки в дорогу?

Нервы перед экзаменами – ситуация распространенная. Поэтому некоторые родители перед тем, как отправить ребенка на «большое дело», дают ему успокоительные, чего медики делать настоятельно не рекомендуют.

«Принимать лекарства, даже такие вроде бы безобидные, как валерьянка, без советов врача не стоит не только перед экзаменом, но и в других ситуациях. Вы не знаете, как этот препарат подействует на ваш организм», – заявил заведующий отделением психотерапевтической помощи и социальной реабилитации Клинической психиатрической больницы имени Алексеева столичного департамента здравоохранения Никита Чернов.

В худшем случае – ребенок может в прямом смысле заболеть физически. «Аллергическая реакция на такие препараты у детей встречается очень часто», – рассказала Москве 24 врач-терапевт Ирина Ярцева и добавила, что «в основном все эти травяные настойки – спиртосодержащие, их нельзя давать детям – тем более перед экзаменами».

Кроме того, врач отметила, что чаще всего пользы от успокоительных лекарств в таких случаях мало.

Если говорить про таблетки, то их эффективность всегда носит накопительный характер. В один день они не дадут желаемого результата, то есть успокоения, а значит – и смысла давать их нет.

Ирина Ярцева

врач-терапевт

Говоря о более серьезных препаратах, эксперт отметила, что давать их здоровым детям не рекомендуется в принципе. Тем более что получить их без рецепта не получится. «И как раз от них ребенок действительно становится сонливым и заторможенным и не может нормально работать», – добавила собеседница Москвы 24.

Если родители все же уверены, что их ребенку нужна медикаментозная помощь, эксперты советуют перед приемом даже самых безобидных настоек посоветоваться со специалистами.

Фото: Портал мэра и правительства Москвы

Долгосрочная подготовка

Стоит отметить, что к ЕГЭ выпускники и их родители готовятся не один день. Делают выбор в пользу определенного набора дисциплин, нанимают репетиторов, записываются на курсы дополнительного образования. Но психологи советуют не забывать и о моральной подготовке. В ней также должны принимать активное участие как школьники, так и взрослые.

Спокойная мама – спокойный ребенок

«В первую очередь родители должны начать с себя, – уверен психолог Жавнеров. – Только своим примером они смогут показать правильное отношение к миру, правильное мировоззрение». Если ребенок видит, что его отец и мать серьезно, но спокойно смотрят на перспективу сдачи экзамена, – он сам никогда не будет делать из мухи слона.

Это всего лишь малая часть жизни

Родителям также стоит донести до школьника, что бояться госэкзаменов не следует. «Они должны объяснить: даже если ребенок не сдаст на те баллы, на которые рассчитывает, это не значит, что жизнь закончится», – отметила Клюева.

Поэтому взрослые должны также убедить ребенка, что в случае неудовлетворительных результатов они в нем не разочаруются и не перестанут его любить.

Здоровый режим

Эксперты также отмечают, что на эмоциональное состояние подростка не в последнюю очередь влияет его физическое здоровье. «Ребенок должен четко соблюдать режим сна, а также сбалансированно питаться – всегда, особенно – перед экзаменами», – советует Клюева.

Фото: Портал мэра и правительства Москвы

Никакой зубрежки в последний момент

Большинство учеников в последние дни, минуты и секунды пытаются сидеть над учебниками и конспектами. «Начать отдыхать от зубрежки нужно как минимум за сутки», – советует Клюева. Она отметила, что информация, полученная в панике, просто не усваивается. «Здесь также важна работа родителей: поговорите с ребенком не о том, что еще он успеет выучить за оставшиеся часы, а о том, как он может использовать те знания, которые у него уже есть», – добавила собеседница портала.

Выстроить стратегию на будущее

Для большего успокоения психолог также посоветовал работать стратегически. Родителям и выпускникам необходимо всем вместе расписать всевозможные варианты исхода – от худшего, когда экзамены могут быть провалены, до лучшего – когда ребенок сдает их на максимальные баллы. Для каждой ситуации нужно совместно проработать и пути решения проблем, если таковые будут.

Методы экстренного «успокоения»

Несмотря на всю подготовку, и моральную, и образовательную, задания на экзамене могут застать ребенка врасплох. Но попытка у него одна, и на нее дается всего несколько часов – паниковать некогда. Прийти в себя уже во время экзамена могут помочь несколько методов.

• Заняться дыхательной гимнастикой
• Сменить положение тела за столом или пройтись – в туалет или выпить воды
• Ответить на те вопросы, которые точно не представляют сложности, – потом это придаст уверенности для решения остальных задач

В случае большого нервного напряжения во время ЕГЭ, несколько этих методик могут помочь справиться с паникой. Однако эксперты советуют все-таки сделать упор на долговременную подготовку. «Правильное дыхание, конечно, может помочь. Однако во время стресса мало кто думает о том, что с напряжением надо бороться», – заявила Клюева и добавила, что такие методики также требуют тренировок и постоянной практики – чтобы обращение к ним довести до автоматизма.

Поэтому самое главное – помочь ребенку заранее побороть страх перед «ужасным» ЕГЭ. Эксперты отмечают, что школьник должен всегда понимать – вне зависимости от результатов родители все равно всегда будут его любить и жизнь не определяется только баллами по ЕГЭ.

Читайте также

как действуют и какие бывают натуральные успокоительные средства от стресса и нервов?

Научное определение стресса гласит, что это «реакция на любые события или требования, превосходящие возможности адаптации человека». И, если верить данному определению, получается, что каждый день любой житель большого города испытывает стресс. Это подтверждают и врачи: по результатам обследования пациентов одного врачебного участка Москвы, у 61% посетителей выявлен средний или высокий уровень психосоциального стресса[1]. А учитывая, что хронический стресс является еще и самостоятельным фактором риска возникновения сердечно-сосудистых заболеваний, то успокоительные препараты становятся в прямом смысле жизненно необходимыми средствами.

Какие бывают успокоительные средства?

Средства, способные оказывать успокаивающее действие, могут принадлежать к нескольким фармакологическим группам.

• Седативные средства. Это «успокоительные» в классическом понимании. Они снижают активность процессов возбуждения в центральной нервной системе и, наоборот, усиливают активность процессов торможения. В результате ослабляется реакция организма на внешние раздражители. Именно к этой группе относится обросший легендами бром, который якобы тайно добавляли в рацион солдат Советской армии, и более привычные (и мягко действующие) препараты валерианы, пустырника, пиона, пассифлоры и других лекарственных растений. Седативные препараты на основе лекарственных растений мягко нормализуют деятельность нервной системы, при этом хорошо переносятся и при правильной дозировке не имеют опасных побочных эффектов.
• Анксиолитики (в буквальном переводе с латыни означает «растворяющие страх»). Такие препараты уменьшают проявления тревоги, беспокойства, эмоциональное напряжение. Раньше их называли транквилизаторами. Большая часть средств этой группы — рецептурные, их может назначить только врач в ситуациях, требующих серьезного медицинского вмешательства. Но существуют и безрецептурные «легкие» анксиолитики: «Афобазол» и «Тенотен».
• Антидепрессанты. В эту группу тоже входят преимущественно рецептурные препараты. Связано это с тем, что почти все они способны непосредственно изменять взаимодействие между нервными клетками, регулируя количество особых биологических веществ — нейромедиаторов. Это вещества, с помощью которых нейроны обмениваются информацией, активируя те или иные участки нервной системы. Поэтому у рецептурных антидепрессантов существуют серьезные побочные эффекты, и их прием требует постоянного контроля врача. Между тем при тяжелых депрессиях, когда у человека в буквальном смысле нет сил, чтобы подняться с кровати, а чистка зубов превращается в подвиг из-за количества затраченных усилий, рецептурные антидепрессанты незаменимы. Безрецептурными в этой группе являются только препараты на основе экстракта травы зверобоя продырявленного, например «Негрустин» и «Деприм». Нужно отметить, что зверобой увеличивает чувствительность к ультрафиолету, что может привести к солнечным ожогам.
• Нейролептики. Эти средства нашли свое применение в основном в «большой» психиатрии, поскольку дают не только успокаивающий (хотя правильней было бы сказать «затормаживающий») эффект, но и способны снизить психомоторное возбуждение, агрессивность, устранить галлюцинации. Разумеется, все эти препараты отпускаются строго по рецепту.

Получается, что, с одной стороны, выбор безрецептурных успокоительных средств достаточно ограничен. С другой — это почти не имеющие побочных эффектов мягко действующие средства преимущественно растительного, натурального происхождения. Они помогают поддерживать нормальную работу нервной системы, воссоздавать баланс между возбуждением и торможением — иными словами, восстанавливают способность нервной системы к саморегуляции.

Конечно, в тяжелых ситуациях не обойтись без рецептурных препаратов, жестко вмешивающихся в регуляцию работы нервной системы. Но диагностика подобных состояний и назначение лекарств — обязанность врача. Как правило, в столь радикальных мерах нет необходимости. Организм способен сам вырабатывать «гормоны радости» — серотонин и дофамин — в необходимых количествах. Потребуется лишь поддержать его, обеспечив, помимо природных успокаивающих средств, необходимым количеством магния и витамина В6 — веществ, участвующих в регуляции деятельности нервной системы.

Витамины и минералы для нервной системы

Почему при обсуждении успокоительных средств речь зашла о витаминах и минералах? Дело в том, что они так или иначе регулируют работу центральной нервной системы, участвуя во многих биохимических реакциях. Наиболее важными для нормальной работы нервной системы признаны витамины группы В и магний.

К примеру, витамин В6 необходим для синтеза гамма-аминомасляной кислоты — важнейшего «успокаивающего» вещества в центральной нервной системе, а также серотонина — «гормона счастья». Последний регулирует обмен норадреналина, ответственного за быструю адаптацию к стрессу («гормона хищников»), и дофамина — «гормона целеустремленности и радости». Кроме того, витамин В6 необходим для полноценного усвоения магния, минерала, крайне важного для адекватной работы нервной системы.

Фолиевая кислота, или витамин В9, также участвует в синтезе серотонина. Также она регулирует деление и рост всех клеток организма, в том числе и нервных, которые, как теперь известно, все же восстанавливаются. При недостатке фолиевой кислоты часто появляется апатия, подавленность, бессонница, раздражительность.

Из микроэлементов для центральной нервной системы особенно важен магний. Он требуется организму для синтеза всех видов нейромедиаторов — глицина, серотонина, дофамина и других, — для регуляции цикла сна и бодрствования посредством увеличения синтеза мелатонина. Помимо этого, магний непосредственно регулирует процесс проведения нервного импульса, а следовательно, необходим для полноценного сна и сохранения стабильного психоэмоционального состояния.

Между тем при стрессе всего за десять минут может израсходоваться такое количество магния, которого в обычном состоянии организму хватило бы на сутки. Даже при разнообразном полноценном питании возместить такие потери исключительно из пищи сложно. Поэтому под действием стресса рано или поздно появляется дефицит магния. Его симптомы часто считают проявлениями стрессового состояния, а это:

• повышенная раздражительность;
• плаксивость;
• эмоциональная нестабильность;
• нарушения сна;
• снижение концентрации внимания;
• нарушения памяти;
• постоянная усталость и чувство «разбитости».

Действительно, обозначенные проявления вызваны стрессом, но при этом все-таки не им самим, а повышенным расходом магния (который обусловлен длительным психоэмоциональным напряжением) и, как следствие, его дефицитом. Если нехватку магния своевременно не восполнить, то кратковременные эмоциональные нарушения могут развиться в полноценную картину тревожного или депрессивного расстройства. Поэтому при хроническом стрессе, тревоге и депрессии нередко назначают препараты магния в комплексе с витаминами группы В.

Натуральные успокоительные: принцип действия

Большинство растений содержат сложные комплексы активных компонентов, обладающих широким спектром действия. Вот несколько популярных природных средств, дающих успокаивающий эффект.

• Валериана. Основной активный компонент этого растения — изовалериановая кислота. Но, кроме нее, валериана содержит несколько десятков активных компонентов, которые усиливают действие друг друга, обуславливая седативные, анксиолитические и снотворные свойства этого растения, а также способность замедлять сердечный ритм и расширять коронарные сосуды.
  Седативный эффект валерианы раскрывается медленно при регулярном приеме в течение двух–четырех недель. Поэтому использовать ее как средство для экстренного снятия стресса совершенно бессмысленно.
• Пустырник. Его основные активные вещества — флавоноиды, тритерпены, танины. Растение оказывает седативное действие при регулярном приеме. Особенно полезен пустырник для людей с гипертонией, поскольку он обладает способностью мягко снижать артериальное давление, уменьшать тахикардию. Имеет антиоксидантные и кардиопротективные свойства[2]. Действие пустырника развивается медленно, поэтому требуется регулярный прием курсами продолжительностью не менее двух недель. Подобно валериане, пустырник дает седативный эффект и не способен защитить нервные клетки от повреждающего действия стресса и восстановить их полноценную работу.
• Пассифлора. Используется для лечения бессонницы с XIV века. По современным данным, за седативный эффект этого растения отвечает алкалоид пассифлорин. Другой алкалоид — гарман — обладает способностью подавлять активность фермента моноаминоксидазы, то есть действовать подобно современным рецептурным антидепрессантам. Исследования показали, что противотревожное действие страстоцвета (второе название пассифлоры) сравнимо с действием рецептурных анксиолитиков[3]. Флавоноиды растения дают седативный, снотворный и анксиолитический эффект. Кроме того, пассифлора обладает спазмолитическими, гипотензивными, кардиотоническими и коронарорасширяющими свойствами. В отличие от валерианы и пустырника страстоцвет действует быстро — с первого применения.
• Хмель. Эфирное масло хмеля содержит до 224 компонентов, которые дают самые разнообразные эффекты — вплоть до антибактериального и противогрибкового. Что же касается успокоительных свойств хмеля, то это заслуга монотерпеноидов и сесквитерпеноидов, которые обладают противотревожным, антидепрессивным и стресспротективным действием. Кроме того, есть данные, что хмель стимулирует когнитивные функции — способность воспринимать и перерабатывать информацию[4].

Один компонент vs комплекс: что лучше?

Растительные средства люди всегда предпочитали использовать в комплексах, или сборах. Эта тенденция сохраняется и сейчас, только в современном комбинированном лекарственном препарате собраны не корешки и травы, а стандартизированные экстракты, то есть вытяжки из растений, в которых точно выверено содержание действующего вещества. К тому же современные средства могут сочетать в себе не только растительные компоненты, но и витамины и минералы. Все компоненты усиливают свойства друг друга таким образом, что комбинация оказывается эффективней, чем входящие в нее вещества по отдельности, ведь они не только оказывают успокоительное действие, но и помогают организму восстановить выработку и передачу собственных нейромедиатров (серотонина, дофамина и прочих) и надолго укрепить нервы.

Наверное, избегать комбинированных препаратов стоит лишь при наличии склонности к аллергическим реакциям: если средство вызовет аллергию, будет крайне сложно понять, какой именно компонент в его составе привел к подобной реакции.

Итак, стресс — неотъемлемая часть современной жизни. Хронический стресс увеличивает вероятность возникновения заболеваний сердечно-сосудистой системы, нарушает психоэмоциональное равновесие. Чтобы не допустить развитие серьезных эмоциональных расстройств, требующих вмешательства врача, будет разумно поддержать работу организма с помощью растительных успокоительных средств, а также необходимых для адекватного функционирования нервной системы витаминов и минералов.

Какие препараты из класса седативно-снотворных используются при лечении бессонницы?

[Рекомендации] Schutte-Rodin S, Broch L, Buysse D, Dorsey C, Sateia M. Клинические рекомендации по оценке и лечению хронической бессонницы у взрослых. J Clin Sleep Med . 2008 15 октября. 4 (5): 487-504. [Медлайн]. [Полный текст].

Монтанья П., Гамбетти П., Кортелли П., Лугареси Э. Семейная и спорадическая летальная бессонница. Ланцет Нейрол .2003 марта 2 (3): 167-76. [Медлайн].

Эдингер Ю.Д., Средство МК. Когнитивно-поведенческая терапия первичной бессонницы. Clin Psychol Ред. . 2005 июл.25 (5): 539-58. [Медлайн].

Чессон А.Л. младший, Андерсон В.М., Литтнер М., Давила Д., Харце К., Джонсон С. и др. Параметры практики нефармакологического лечения хронической бессонницы. Отчет Американской академии медицины сна. Комитет по стандартам практики Американской академии медицины сна. Сон . 1999 15 декабря. 22 (8): 1128-33. [Медлайн].

Моргенталер Т., Крамер М., Алесси К., Фридман Л., Бёлеке Б., Браун Т. и др. Параметры практики психологического и поведенческого лечения бессонницы: обновленная информация. Отчет американской академии медицины сна. Сон . 2006 г., 1. 29 (11): 1415-9. [Медлайн].

Сатейя MJ, Buysse DJ, Krystal AD, Neubauer DN, Heald JL. Руководство по клинической практике фармакологического лечения хронической бессонницы у взрослых: Руководство по клинической практике Американской академии медицины сна. J Clin Sleep Med . 2017 15 февраля. 13 (2): 307-349. [Медлайн].

Американская академия медицины сна. ICSD2 — Международная классификация нарушений сна. Руководство по диагностике и кодированию . 2-й. Вестчестер, штат Иллинойс: Американская академия медицины сна; 2005. 1-32.

Купить DJ. Диагностика и классификация расстройств бессонницы. В кн .: Бессонница: принципы и управление. Szuba MP, Kloss JD, Dinges DF, Eds. Издательство Кембриджского университета, Кембридж, Великобритания, 2003 г., и др.

Чокроверты С. Медицина расстройств сна: фундаментальные науки, технические аспекты и клинические аспекты, 3-е издание, с. 361. У. Б. Сондерс, Филадельфия и др.

Организация Гэллапа. Исследование привычек сна, проведенное Институтом Гэллапа . Принстон, штат Нью-Джерси: Организация Гэллапа; 1979.

Американская психиатрическая ассоциация. Диагностическое и статистическое руководство по психическим расстройствам . Пятое. Арлингтон, Вирджиния: Американская психиатрическая ассоциация; 2013.

Edinger JD, Means MK, Carney CE, Krystal AD. Нарушения психомоторной активности и их связь с предыдущим ночным сном у людей с первичной бессонницей. Сон . 2008 г., 1. 31 (5): 599-607. [Медлайн]. [Полный текст].

Zammit GK, Weiner J, Damato N, Sillup GP, McMillan CA. Качество жизни людей с бессонницей. Сон . 1999 1 мая. 22 Прил. 2: С379-85. [Медлайн].

Дейли М., Морин С.М., Леблан М., Грегуар Дж. П., Савар Дж.Экономическое бремя бессонницы: прямые и косвенные затраты для людей с синдромом бессонницы, симптомами бессонницы и хорошим сном. Сон . 2009 г. 1. 32 (1): 55-64. [Медлайн]. [Полный текст].

Национальные институты здравоохранения Заявление на научной конференции о проявлениях и лечении хронической бессонницы у взрослых, 13-15 июня 2005 г. Сон . 2005 г., 1. 28 (9): 1049-57. [Медлайн].

Смит М.Т., Хуанг М.И., Манбер Р.Когнитивно-поведенческая терапия хронической бессонницы, возникающей в контексте медицинских и психических расстройств. Clin Psychol Ред. . 2005 25 июля (5): 559-92. [Медлайн].

Morin CM, Bootzin RR, Buysse DJ, Edinger JD, Espie CA, Lichstein KL. Психологическое и поведенческое лечение бессонницы: обновление последних данных (1998-2004). Сон . 2006 г., 1. 29 (11): 1398-414. [Медлайн].

Cheisler CA, Cajochen C, Turek FW.Мелатонин в регуляции сна и циркадных ритмов. Kryger MH, Roth T, Dement WC, ред. Принципы и практика медицины сна . Нью-Йорк: Макгроу-Хилл; 2000. 400-6.

Сапер CB, Скаммелл TE, Лу Дж. Гипоталамическая регуляция сна и циркадных ритмов. Природа . 2005 27 октября. 437 (7063): 1257-63. [Медлайн].

Saper CB, Chou TC, Scammell TE. Переключатель сна: гипоталамический контроль сна и бодрствования. Trends Neurosci . 2001 24 декабря (12): 726-31. [Медлайн].

Baumann CR, Bassetti CL. Гипокретины (орексины) и нарушения сна. Ланцет Нейрол . 2005 г., 4 (10): 673-82. [Медлайн].

Лу Дж., Греко Массачусетс. Схема сна и снотворный механизм препаратов ГАМК. J Clin Sleep Med . 2006 15 апр. 2 (2): S19-26. [Медлайн].

Nutt D. GABAA рецепторы: подтипы, региональное распределение и функции. J Clin Sleep Med . 2006 15 апреля. 2 (2): S7-11. [Медлайн].

Кристал А. Фармакологическое лечение: другие лекарства. Kryger MH, Roth T, Dement WC, ред. Принципы и практика медицины сна . 5-е изд. Сент-Луис, Миссури: Эльзевьер Сондерс; 2010. 916-30.

Дрейк К.Л. и Рот Т. Предрасположенность к развитию бессонницы: доказательства, потенциальные механизмы и направления на будущее. Sleep Med Clin . 2006 г.1 (3): 333-350.

Нофцингер EA, Buysse DJ, Germain A, Price JC, Miewald JM, Kupfer DJ. Функциональные нейровизуализационные доказательства гипервозбуждения при бессоннице. Am J Psychiatry . 2004 ноябрь 161 (11): 2126-8. [Медлайн].

Капот MH, Arand DL. 24-часовая скорость метаболизма у бессонниц и нормальных спящих. Сон . 1995 Сентябрь 18 (7): 581-8. [Медлайн].

Капот MH, Arand DL. Использование кофеина как модели острой и хронической бессонницы. Сон . 1992 15 декабря (6): 526-36. [Медлайн].

Вгонцас А.Н., Бикслер Е.О., Лин Х.М., Проло П., Масторакос Г., Вела-Буэно А. и др. Хроническая бессонница связана с никогемерной активацией оси гипоталамус-гипофиз-надпочечники: клинические последствия. Дж Клин Эндокринол Метаб . 2001 август 86 (8): 3787-94. [Медлайн].

Lack LC, Gradisar M, Van Someren EJ, Wright HR, Lushington K. Связь между бессонницей и температурой тела. Sleep Med Ред. . 2008 12 августа (4): 307-17. [Медлайн].

Спилман А.Дж., Карузо Л.С., Гловинский ПБ. Поведенческий взгляд на лечение бессонницы. Психиатрическая клиника North Am . 1987 декабрь 10 (4): 541-53. [Медлайн].

Крокер А., Сегал А. Генетический анализ сна. Genes Dev . 2010 15 июня. 24 (12): 1220-35. [Медлайн]. [Полный текст].

Rétey JV, Адам М., Хатами Р., Луман У. Ф., Юнг Х. Х., Бергер В. и др.Генетическая вариация гена рецептора аденозина A2A (ADORA2A) способствует индивидуальной чувствительности к влиянию кофеина на сон. Clin Pharmacol Ther . 2007 май. 81 (5): 692-8. [Медлайн].

Hamet P, Tremblay J. Генетика цикла сна-бодрствования и его нарушений. Метаболизм . 2006 Oct.55 (10 Suppl 2): ​​S7-12. [Медлайн].

Buhr A, Bianchi MT, Baur R, Courtet P, Pignay V, Boulenger JP, et al. Функциональная характеристика новой мутации человеческого рецептора GABA (A) beta3 (R192H). Хум Генет . 2002 августа 111 (2): 154-60. [Медлайн].

Монтанья П., Кортелли П., Тинупер П. и др. Смертельная семейная бессонница. Гийемино С., Монтанья П., Лугарези Е., Гамбетти П., редакторы. Фатальная семейная бессонница: наследственная прионная болезнь, сон и таламус . Нью-Йорк, Нью-Йорк: Raven Press; 1994. 1–14.

Гамбетти О., Медори П., Манетто В. и др. Семейная бессонница со смертельным исходом: прионная болезнь S с характерными гистопатологическими и генотипическими особенностями.Гийемино С., Монтанья П., Лугарези Е., Гамбетти П., редакторы. Фатальная семейная бессонница, наследуемая прионной болезнью, сном и таламусом . Нью-Йорк, Нью-Йорк: Raven Press; 1994. 7–32.

Montagna P, Cortelli P, Avoni P, Tinuper P, Plazzi G, Gallassi R и др. Клинические особенности фатальной семейной бессонницы: фенотипическая изменчивость в зависимости от полиморфизма кодона 129 гена прионного белка. Мозговой путь . 1998 июл.8 (3): 515-20. [Медлайн].

Голдфарб Л.Г., Петерсен Р.Б., Табатон М., Браун П., Леблан А.С., Монтанья П. и др.Смертельная семейная бессонница и семейная болезнь Крейтцфельдта-Якоба: фенотип заболевания, определяемый полиморфизмом ДНК. Наука . 1992 30 октября, 258 (5083): 806-8. [Медлайн].

Скаравилли Ф., Кордери Р.Дж., Крецшмар Х., Гамбетти П., Бринк Б., Фриц В. и др. Спорадическая бессонница со смертельным исходом: тематическое исследование. Энн Нейрол . 2000 Октябрь, 48 (4): 665-8. [Медлайн].

Морин С.М., Родриг С., Иверс Х. Роль стресса, возбуждения и навыков совладания с первичной бессонницей. Психосом Мед . 2003 март-апрель. 65 (2): 259-67. [Медлайн].

Ford DE, Камеров DB. Эпидемиологическое исследование нарушений сна и психических расстройств. Возможность для профилактики ?. JAMA . 1989 15 сентября. 262 (11): 1479-84. [Медлайн].

Бессонница. Американская академия медицины сна. Международная классификация нарушений сна . 2-е изд. Вестчестер, Иллинойс: Американская академия медицины сна; 2005 г.1-31.

Тейлор Д.Дж., Мэллори Л.Дж., Лихштейн К.Л., Дурренс Х.Х., Ридель Б.В., Буш А.Дж. Коморбидность хронической бессонницы с проблемами со здоровьем. Сон . 2007 г., 1 февраля. 30 (2): 213-8. [Медлайн].

Джонсон Э.О., Рот Т., Шульц Л., Бреслау Н. Эпидемиология бессонницы по DSM-IV в подростковом возрасте: распространенность в течение жизни, хроничность и возникающие гендерные различия. Педиатрия . 2006, февраль, 117 (2): e247-56. [Медлайн].

Охайон ММ.Эпидемиология бессонницы: что мы знаем и что нам еще предстоит узнать. Sleep Med Ред. . 2002 г., 6 (2): 97-111. [Медлайн].

Лю И, Уитон АГ, Чепмен Д.П., Каннингем Т.Дж., Лу Х., Крофт Дж.Б. Распространенность здоровой продолжительности сна среди взрослых — США, 2014 г. MMWR Morb Mortal Wkly Rep . 2016 19 февраля. 65 (6): 137-41. [Медлайн].

Morin CM, LeBlanc M, Daley M, Gregoire JP, Mérette C. Эпидемиология бессонницы: распространенность, методы самопомощи, консультации и детерминанты обращения за помощью. Сон Мед . 2006 марта 7 (2): 123-30. [Медлайн].

Калем М., Бисла Дж., Бегум А., Дьюи М., Беббингтон П. Е., Бругха Т. и др. Повышенная распространенность бессонницы и изменения в использовании снотворных в Англии за 15 лет: анализ национальных обследований психиатрической заболеваемости 1993, 2000 и 2007 годов. Сон . 2012 г. 1. 35 (3): 377-84. [Медлайн]. [Полный текст].

Zhang B, Wing YK. Половые различия при бессоннице: метаанализ. Сон .2006 г., 1. 29 (1): 85-93. [Медлайн].

Kravitz HM, Ganz PA, Bromberger J, Powell LH, Sutton-Tyrrell K, Meyer PM. Проблемы со сном у женщин среднего возраста: общественное обследование сна и менопаузального перехода. Менопауза . 2003 янв-фев. 10 (1): 19-28. [Медлайн].

Strine TW, Chapman DP, Ahluwalia IB. Проблемы, связанные с менструацией, и психологический стресс среди женщин в Соединенных Штатах. J Womens Health (Larchmt) .2005 Май. 14 (4): 316-23. [Медлайн].

Ruiter ME, DeCoster J, Jacobs L, Lichstein KL. Расстройства сна у афроамериканцев и кавказских американцев: метаанализ. Behav Sleep Med . 2010. 8 (4): 246-59. [Медлайн].

Монане М. Бессонница у пожилых людей. J Clin Psychiatry . 1992 июн 53 Дополнение: 23-8. [Медлайн].

Кристалл AD. Лечение бессонницы для здоровья, качества жизни и функциональных нарушений. J Clin Sleep Med . 2007 15 февраля. 3 (1): 63-72. [Медлайн].

Chien KL, Chen PC, Hsu HC, Su TC, Sung FC, Chen MF и др. Привычная продолжительность сна и бессонница, а также риск сердечно-сосудистых событий и смерти от всех причин: отчет когорты сообщества. Сон . 2010 г., 1. 33 (2): 177-84. [Медлайн]. [Полный текст].

Филлипс Б., Бузкова П., Энрайт П. Бессонница в исследовании сердечно-сосудистой системы не предсказывала случаев возникновения гипертонии у пожилых людей. Сон . 2009 г. 1. 32 (1): 65-72. [Медлайн]. [Полный текст].

Gangwisch JE, Heymsfield SB, Boden-Albala B, Buijs RM, Kreier F, Pickering TG, et al. Короткая продолжительность сна как фактор риска гипертонии: анализ первого Национального исследования здоровья и питания. Гипертония . 2006 май. 47 (5): 833-9. [Медлайн].

Gottlieb DJ, Redline S, Nieto FJ, Baldwin CM, Newman AB, Resnick HE, et al. Связь обычной продолжительности сна с гипертонией: исследование здоровья сердца во сне. Сон . 2006 1 августа 2006 г. 29 (8): 1009-14. [Медлайн].

Вгонцас А.Н., Ляо Д., Бикслер Э.О., Хрусос Г.П., Вела-Буэно А. Бессонница с объективной короткой продолжительностью сна связана с высоким риском гипертонии. Сон . 2009 г. 1. 32 (4): 491-7. [Медлайн]. [Полный текст].

Lanfranchi PA, Pennestri MH, Fradette L, Dumont M, Morin CM, Montplaisir J. Кровяное давление в ночное время у нормотензивных субъектов с хронической бессонницей: последствия для сердечно-сосудистого риска. Сон . 2009 г., 1. 32 (6): 760-6. [Медлайн]. [Полный текст].

Кнутсон К.Л., Ван Каутер Э., Ратуз П.Дж., Ян Л.Л., Халли С.Б., Лю К. и др. Связь между сном и артериальным давлением в среднем возрасте: исследование сна CARDIA. Arch Intern Med . 2009 г. 8 июня. 169 (11): 1055-61. [Медлайн]. [Полный текст].

Баглиони С., Баттальезе Г., Фейге Б., Шпигельхальдер К., Ниссен С., Водерхольцер У. и др. Бессонница как предиктор депрессии: метааналитическая оценка продольных эпидемиологических исследований. J Влияет на Disord . 2011 декабрь 135 (1-3): 10-9. [Медлайн].

Охайон М.М., Рот Т. Место хронической бессонницы в течении депрессивных и тревожных расстройств. J Psychiatr Res . 2003 янв-фев. 37 (1): 9-15. [Медлайн].

Чессон А. младший, Харце К., Андерсон В. М., Давила Д., Джонсон С., Литтнер М. и др. Параметры практики для оценки хронической бессонницы. Отчет Американской академии медицины сна. Комитет по стандартам практики Американской академии медицины сна. Сон . 2000 15 марта. 23 (2): 237-41. [Медлайн].

Натале В., Плацци Г., Мартони М. Актиграфия в оценке бессонницы: количественный подход. Сон . 1 июня 2009 г. 32 (6): 767-71. [Медлайн]. [Полный текст].

Morin CM, Hauri PJ, Espie CA, Spielman AJ, Buysse DJ, Bootzin RR. Нефармакологическое лечение хронической бессонницы. Обзор Американской академии медицины сна. Сон . 1999 15 декабря. 22 (8): 1134-56.[Медлайн].

Якобс Г.Д., Пейс-Шотт Э.Ф., Стикголд Р., Отто М.В. Когнитивно-поведенческая терапия и фармакотерапия бессонницы: рандомизированное контролируемое исследование и прямое сравнение. Arch Intern Med . 2004, 27 сентября. 164 (17): 1888-96. [Медлайн].

Ирвин MR, Коул JC, Никассио PM. Сравнительный метаанализ поведенческих вмешательств при бессоннице и их эффективности у взрослых среднего возраста и у пожилых людей старше 55 лет. Health Psychol .2006 25 января (1): 3-14. [Медлайн].

Манбер Р., Эдингер Дж. Д., Гресс Дж. Л., Сан-Педро-Сальседо М. Г., Куо Т.Ф., Калиста Т. Когнитивно-поведенческая терапия бессонницы улучшает исход депрессии у пациентов с сопутствующим большим депрессивным расстройством и бессонницей. Сон . 2008 г., 1. 31 (4): 489-95. [Медлайн]. [Полный текст].

Edinger JD, Wohlgemuth WK, Radtke RA, Coffman CJ, Carney CE. Доза-ответ эффекты когнитивно-поведенческой терапии бессонницы: рандомизированное клиническое испытание. Сон . 2007, 1 февраля. 30 (2): 203-12. [Медлайн].

Buysse DJ, Germain A, Moul DE, et al. Эффективность краткосрочного поведенческого лечения хронической бессонницы у пожилых людей. Arch Intern Med . 2011 г. 23 мая. 171 (10): 887-95. [Медлайн]. [Полный текст].

Morin CM, Beaulieu-Bonneau S, LeBlanc M, Savard J. Самопомощь при бессоннице: рандомизированное контролируемое исследование. Сон . 2005 г., 1. 28 (10): 1319-27. [Медлайн].

Sivertsen B, Omvik S, Pallesen S, Bjorvatn B, Havik OE, Kvale G, et al. Когнитивно-поведенческая терапия против зопиклона для лечения хронической первичной бессонницы у пожилых людей: рандомизированное контролируемое исследование. JAMA . 2006, 28 июня. 295 (24): 2851-8. [Медлайн].

Morin CM, Vallieres A, Guay B, Ivers H, Savard J, Merette C и др. Когнитивно-поведенческая терапия при стойкой бессоннице, отдельно или в сочетании с лекарствами. JAMA .20 мая 2009 г. 301 (19): 2005-15.

Krystal AD, Walsh JK, Laska E, Caron J, Amato DA, Wessel TC и др. Устойчивая эффективность эзопиклона в течение 6 месяцев ночного лечения: результаты рандомизированного двойного слепого плацебо-контролируемого исследования у взрослых с хронической бессонницей. Сон . 2003 г., 1. 26 (7): 793-9. [Медлайн].

Walsh JK, Krystal AD, Amato DA, Rubens R, Caron J, Wessel TC и др. Ночное лечение первичной бессонницы эзопиклоном в течение шести месяцев: влияние на сон, качество жизни и ограничения в работе. Сон . 2007 1 августа 2007 г. 30 (8): 959-68. [Медлайн]. [Полный текст].

Рот Т., Уолш Дж. К., Кристал А., Вессель Т., Рорс Т. А.. Оценка эффективности и безопасности эзопиклона в течение 12 месяцев у пациентов с хронической первичной бессонницей. Сон Мед . 2005 г., 6 (6): 487-95. [Медлайн].

Krystal AD, Erman M, Zammit GK, Soubrane C, Roth T. Долгосрочная эффективность и безопасность золпидема с пролонгированным высвобождением 12,5 мг, вводимого от 3 до 7 ночей в неделю в течение 24 недель, у пациентов с хронической первичной бессонницей: a 6-месячное рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое многоцентровое исследование в параллельных группах. Сон . 2008 г., 1. 31 (1): 79-90. [Медлайн]. [Полный текст].

Джеффри С. FDA рекомендует снизить дозу золпидема перед сном. Медицинские новости Medscape. 10 января 2013 г. Доступно по адресу http://www.medscape.com/viewarticle/777431. Доступ: 16 января 2013 г.

Сообщение FDA по безопасности лекарств: Риск ухудшения состояния на следующее утро после использования лекарств от бессонницы; FDA требует более низких рекомендуемых доз для некоторых препаратов, содержащих золпидем (Ambien, Ambien CR, Edluar и ZolpiMist).Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США. Доступно на http://www.fda.gov/Drugs/DrugSafety/ucm334033.htm. Доступ: 10 января 2013 г.

Джеффри С. Изменения этикеток FDA для золпидемов. Новости медицины Medcape . 14 мая 2013 г. [Полный текст].

Моргенталер Т.И., Зильбер М.Х. Расстройство пищевого поведения, связанное с амнестическим сном, связанное с золпидемом. Сон Мед . 2002 июл.3 (4): 323-7. [Медлайн].

Чанг А., Кристал А.Отчет о двух случаях, когда связанное со сном пищевое поведение имело место при использовании препарата с пролонгированным высвобождением, но не при использовании препарата с немедленным высвобождением седативно-снотворного средства. J Clin Sleep Med . 2008 15 апреля. 4 (2): 155-6. [Медлайн]. [Полный текст].

Roehrs TA, Randall S, Harris E, Maan R, Roth T. Двенадцать месяцев ночного приема золпидема не приводят к увеличению дозы: проспективное плацебо-контролируемое исследование. Сон . 2011 г. 1. 34 (2): 207-12. [Медлайн].[Полный текст].

Zammit G, Erman M, Wang-Weigand S, Sainati S, Zhang J, Roth T. Оценка эффективности и безопасности рамелтеона у субъектов с хронической бессонницей. J Clin Sleep Med . 2007 15 августа. 3 (5): 495-504. [Медлайн]. [Полный текст].

Zammit G, Wang-Weigand S, Rosenthal M, Peng X. Влияние рамелтеона на ночной баланс у пожилых людей с хронической бессонницей. J Clin Sleep Med . 2009 15 февраля. 5 (1): 34-40.[Медлайн]. [Полный текст].

Mayer G, Wang-Weigand S, Roth-Schechter B, Lehmann R, Staner C, Partinen M. Эффективность и безопасность 6-месячного ночного введения рамелтеона у взрослых с хронической первичной бессонницей. Сон . 2009 г. 1. 32 (3): 351-60. [Медлайн]. [Полный текст].

Рот Т., Хейт Дурренс Х., Йохельсон П., Петерсон Г., Лудингтон Э., Роговски Р. и др. Эффективность и безопасность доксепина 6 мг на модели преходящей бессонницы. Сон Мед .2010 октября, 11 (9): 843-7. [Медлайн].

Krystal AD, Durrence HH, Scharf M, Jochelson P, Rogowski R, Ludington E, et al. Эффективность и безопасность доксепина 1 мг и 3 мг в 12-недельном исследовании сна и амбулаторных условиях с участием пожилых людей с хронической первичной бессонницей. Сон . 2010 ноябрь 33 (11): 1553-61. [Медлайн]. [Полный текст].

Чжан Д., Таширо М., Сибуя К. и др. Остаточный седативный эффект на следующий день после ночного приема безрецептурного антигистаминного средства для сна, дифенгидрамина, измеренный с помощью позитронно-эмиссионной томографии.J Clin Psychopharmacol. 2010 Dec; 30 (6): 694 … Чжан Д., Таширо М., Сибуя К. и др. Остаточный седативный эффект на следующий день после ночного приема безрецептурного антигистаминного средства для сна, дифенгидрамина, измеренный с помощью позитронно-эмиссионной томографии. J Clin Psychopharmacol. 2010 декабрь; 30 (6): 694-701.

Бжезинский А., Вангель М.Г., Вуртман Р.Дж., Норри Г., Жданова И., Бен-Шушан А. и др. Влияние экзогенного мелатонина на сон: метаанализ. Sleep Med Ред. .2005 Февраль 9 (1): 41-50. [Медлайн].

Бушеми Н., Вандермейер Б., Хутон Н., Пандья Р., Тьосволд Л., Хартлинг Л. и др. Эффективность и безопасность экзогенного мелатонина при вторичных нарушениях сна и нарушениях сна, сопровождающих ограничение сна: метаанализ. BMJ . 2006 18 февраля. 332 (7538): 385-93. [Медлайн]. [Полный текст].

Wade AG, Ford I, Crawford G и др. Ночное лечение первичной бессонницы мелатонином с пролонгированным высвобождением в течение 6 месяцев: рандомизированное плацебо-контролируемое исследование возраста и эндогенного мелатонина как предикторов эффективности и безопасности.BMC Med. 2010 16 августа; 8 … Wade AG, Ford I, Crawford G и др. Ночное лечение первичной бессонницы мелатонином с пролонгированным высвобождением в течение 6 месяцев: рандомизированное плацебо-контролируемое исследование возраста и эндогенного мелатонина как предикторов эффективности и безопасности. BMC Med. 2010 16 августа; 8:51. Полный текст: http://www.biomedcentral.com/1741-7015/8/51.

Ронданелли М., Опицци А., Монтеферрарио Ф, Антониелло Н., Манни Р., Клерси С. Влияние мелатонина, магния и цинка на первичную бессонницу у пациентов учреждений длительного ухода в Италии: двойной слепой плацебо-контролируемый клиническое испытание. Дж. Ам Гериатр Соц . 2011 Январь 59 (1): 82-90. [Медлайн].

Бент С., Падула А., Мур Д. Валериан для сна: систематический обзор и метаанализ. Am J Med . Декабрь 2006. 119 (12): 1005-12.

Fernández-San-Martín MI, Masa-Font R, Palacios-Soler L, Sancho-Gómez P, Calbó-Caldentey C, Flores-Mateo G. Эффективность валерианы при бессоннице: метаанализ рандомизированных плацебо-контролируемых исследований . Сон Мед .2010 июн.11 (6): 505-11. [Медлайн].

Таавони С., Экбатани Н., Кашаниян М., Хагани Х. Влияние валерианы на качество сна у женщин в постменопаузе: рандомизированное плацебо-контролируемое клиническое исследование. Менопауза . 2011 Сентябрь 18 (9): 951-5. [Медлайн].

Meolie AL, Rosen C, Kristo D, Kohrman M, Gooneratne N, Aguillard RN, et al. Пероральное безрецептурное лечение бессонницы: оценка продуктов с ограниченными доказательствами. J Clin Sleep Med .2005 15 апреля. 1 (2): 173-87. [Медлайн].

Sun JL, Sung MS, Huang MY, Cheng GC, Lin CC. Эффективность точечного массажа для пациентов учреждений длительного ухода с бессонницей: рандомизированное контролируемое исследование. Int J Nurs Stud . 2010 Июль 47 (7): 798-805. [Медлайн].

Андерсон, П. FDA одобрило новое устройство от бессонницы. Медицинские новости Medscape. Доступно на http://www.medscape.com/viewarticle/864509. 8 июня 2016 г .; Доступ: 9 июня 2016 г.

Анколи-Исраэль С., Мартин JL. Бессонница и дневной сон у пожилых людей. J Clin Sleep Med . 15 июля 2006 г. 2 (3): 333-42. [Медлайн].

Крыгер М., Моньян А., Бливайз Д., Анколи-Исраэль С. Сон, здоровье и старение. Преодоление разрыва между наукой и клинической практикой. Гериатрия . 2004 г., январь 59 (1): 24-6, 29-30. [Медлайн].

Лю Л. и Анколи-Исраэль С. Бессонница у пожилых людей. Sleep Med Clin . 2006. 1 (3): 409-422.

Рид К.Дж., Барон К.Г., Лу Б., Нейлор Э., Вулф Л., Зи П.С. Аэробные упражнения улучшают сон и качество жизни пожилых людей, страдающих бессонницей. Сон Мед . 2010 октября 11 (9): 934-40. [Медлайн]. [Полный текст].

[Руководство] Американская академия медицины сна. Пять вещей, о которых должны спрашивать врачи и пациенты. Мудрый выбор. Доступно по адресу http://www.aabb.org/pbm/Documents/Choosing-Wisely-Five-Things-PhysICAL-and-Patients-Should-Question.pdf. 2 декабря 2014 г .; Доступ: 1 августа 2016 г.

Mukherjee S, Patel SR, Kales SN, Ayas NT, Strohl KP, Gozal D, et al. Официальное заявление Американского торакального общества: важность здорового сна. Рекомендации и приоритеты на будущее. Am J Respir Crit Care Med . 2015 15 июня. 191 (12): 1450-8. [Медлайн].

Lowes, R. FDA одобряет новый вид снотворного препарата Суворексант (Белсомра). Медицинские новости Medscape. Доступно по адресу http: // www.medscape.com/viewarticle/829893. Доступ: 16 августа 2014 г.

Brooks M. FDA снизило начальную дозу эзопиклона (Lunesta) вдвое. Медицинские новости Medscape . 15 мая 2014 г. [Полный текст].

Сатейя MJ, Buysse DJ, Krystal AD, Neubauer DN, Heald JL. Руководство по клинической практике фармакологического лечения хронической бессонницы у взрослых: Руководство по клинической практике Американской академии медицины сна. J Clin Sleep Med .2017 15 февраля. 13 (2): 307-349. [Медлайн].

Злоупотребление и злоупотребление седативными препаратами по рецепту

Yale J Biol Med. 2015 сен; 88 (3): 247–256.

Опубликовано в Интернете 3 сентября 2015 г.

Фокус: Наркомания

Департамент психиатрии и поведенческих наук, Медицинская школа Техасского университета в Хьюстоне, Хьюстон, Техас

Кому следует направлять всю корреспонденцию: Майкл Ф. Уивер, доктор медицины, Департамент психиатрии и поведенческих наук, Медицинская школа Техасского университета в Хьюстоне, 1941 Ист-Роуд, BBSB 1222, Хьюстон, Техас 77054; Tele: 713-486-2558; Факс: 713-486-2618; Электронная почта: [email protected]. Авторские права © 2015, Йельский журнал биологии и биологии. Медицина

Это статья в открытом доступе, распространяемая в соответствии с условиями лицензии Creative Commons CC BY-NC, которая разрешает использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии правильного цитирования оригинальной работы. Вы не можете использовать материал в коммерческих целях.

Эта статья цитируется в других статьях в PMC.

Abstract

Седативные препараты широко назначают при тревоге или бессоннице и включают бензодиазепины, селективные агонисты подтипа бензодиазепиновых рецепторов (z-препараты) и барбитураты.Эти седативные средства являются контролируемыми веществами из-за их возможности неправильного использования и злоупотребления. Неправильное употребление часто представляет собой самолечение (химическое купирование) психологических симптомов способами, не разрешенными врачом, обычно в виде увеличения дозы, ведущего к запросам на раннее пополнение. Седативными средствами злоупотребляют из-за эйфорического эффекта, который может иметь опасные последствия. Некоторые передозировки седативных средств можно лечить флумазенилом, средством отмены, наряду с поддерживающей терапией. Синдром отмены седативных средств лечится постепенным уменьшением дозы седативного средства и может потребовать госпитализации.Для длительного лечения наркозависимости требуется консультация, часто с помощью специалиста по лечению наркозависимости.

Ключевые слова: седативное средство, бензодиазепин, z-лекарство, злоупотребление рецептурными препаратами, химическая справка

Седативные препараты широко используются для лечения бессонницы и беспокойства, но могут использоваться пациентами не по назначению. В этой статье используются два реальных случая пациентов, чтобы проиллюстрировать проблемное поведение пациентов при использовании предписанных седативных средств, а в обсуждении описываются способы, которыми клиницисты могут эффективно бороться со злоупотреблением седативными средствами и его последствиями.Важно решить проблемное поведение пациентов в отношении лекарств с контролируемыми веществами, таких как седативные средства, по соображениям безопасности пациентов (для предотвращения заболеваемости и смертности от передозировки) и этических вопросов, таких как надлежащее лечение зависимости и предотвращение утечки наркотиков.

Случай 1

50-летняя женщина поступила на обследование по поводу беспокойства и проблем со сном. У нее долгая история депрессии с периодическими приступами паники. Ей прописали алпразолам (ксанакс) в течение 5 лет от беспокойства и проблем со сном.Она описывает эпизоды дрожи и одышки с тревогой, которые длились около часа несколько раз в день, в течение которых она принимала 2-3 мг алпразолама. В течение последних 3 месяцев у нее было подавленное настроение с приступами плача, снижение аппетита и потеря веса. Она постепенно увеличивала количество принимаемого алпразолама до 7-10 мг в день. Она признается, что принимала больше алпразолама, чем предписано, и отрицает, что покупала какие-либо лекарства нелегально без рецепта («не на улице»). Она хочет прекратить употребление алпразолама, потому что он вызывает проблемы с памятью (затемнение), и ее врачи выразили обеспокоенность по поводу ее чрезмерного употребления без особого улучшения ее депрессии.Однако она чувствует, что ей это нужно, и она хочет, чтобы что-то помогло избавиться от тревожных симптомов и бессонницы. Она отрицает злоупотребление запрещенными наркотиками или алкоголем (она пьет один коктейль в неделю) и отрицает суицидальные мысли. Она овдовела и живет одна, у нее плохие навыки выживания и ограниченная социальная поддержка. Она сообщает, что ее алпразолам исчез около недели назад; она не была уверена, был ли он украден или она потеряла сознание из-за того, что забрала его. В то время ей начали принимать клоназепам (клонопин), но она заявляет, что предпочитает алпразолам.

Типы седативных средств, которыми злоупотребляют

Седативные препараты включают бензодиазепины, барбитураты и другие снотворные (см.). Их обычно назначают при бессоннице и других проблемах со сном, а также при тревоге, генерализованной или панической [1]. Наиболее часто назначаемыми седативными средствами являются бензодиазепины [2], которые похожи на алкоголь в том, что они облегчают ингибирующие эффекты гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК) на рецепторный комплекс ГАМК-А, в первую очередь за счет неселективного связывания с бензодиазепином подтипа 1. (BZ1) и BZ2 рецепторы.Некоторые бензодиазепины (оксазепам [серакс], лоразепам [ативан] и темазепам [ресторил]) напрямую конъюгируются через глюкуронилтрансферазу, а затем выводятся из организма, в то время как другие (альпразолам [ксанакс] и диазепам [валиум]) сначала метаболизируются цитохромом P- 450 изоферментов 3A4 и / или 3A5 [3]. Помимо снижения беспокойства и улучшения сна, бензодиазепины могут вызывать эйфорию и, следовательно, ими злоупотребляют в качестве рекреационных наркотиков. Флунитразепам (рогипнол) — бензодиазепин короткого действия, отпускаемый по рецепту в Южной Америке и Европе, но не в Соединенных Штатах; его эффективность примерно в 10 раз выше, чем у диазепама [4].Он получил известность как препарат от изнасилования на свидании, потому что не имеет цвета, запаха и смешивается с алкоголем (что усиливает седативный и амнестический эффекты). Эти свойства сделали популярным среди сексуальных хищников добавление в напиток потенциальной жертвы. Назначено много разных бензодиазепинов с разной продолжительностью действия, скоростью начала и интенсивностью эйфории.

Таблица 1

Седативные препараты.

(часы) 6 Валин Валиан, мексиканская веревка Вальсam Клоны, zops3 9683, фиолетовые шары 100

Общее название	Фирменное наименование	Сленговое название (я)	Типичная оральная доза (мг)	Типичный интервал дозирования02	Бензодиазепины
Альпразолам	Xanax	Золотые слитки, школьный автобус, X
Клоназепам	Клонопин	Штифты, штифты, стержни Клондайк	2	8
Клоразепат	Транксен	7686	Транксен	Транксен5	8
Диазепам	Валиум	Девочки из долины, Vs	10	6
Флунитразепам	Рогипнол			Dalmane		15	12
Lorazepam	Ativan	Dots, lozzies, pam	2	8
Temazepam	Restoril	Beans, temmies	15	6
Triazolam	Halcion		0.25	2
z-наркотики
Золпидем	Ambien	Ambo, no-go pills6, tic tic tic tic tics перед сном
Zaleplon	Sonata		10	Перед сном
Eszopliclone	Lunesta
Амобарбитал	Amytal	Даунеры, голубые небеса	100 (50-200)	6-8
	Butalbital 100	4-6
Пентобарбитал	Нембутал	Желтые куртки	1 00	3-4
Secobarbital	Seconal	Красные, красные дьяволы, розовые дамы	100	3-4
Фенобарбитал	Сердечки Luminal 30686	12

Помимо бензодиазепинов, есть три небензодиазепиновых препарата, одобренных U.Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов (FDA) для лечения бессонницы: залеплон (Соната), золпидем (Амбиен) и эзопиклон (Лунеста) [5]. Эти седативные средства часто называют «z-препаратами». Они являются агонистами, которые связываются с тем же сайтом связывания, что и бензодиазепины на рецепторе ГАМК-А, но действуют только на рецептор подтипа BZ1 [6] и, таким образом, подобны типичным бензодиазепинам (например, диазепаму, алпразоламу и другим). , хотя они являются более селективными агонистами подтипа рецепторов. Они обладают более короткой продолжительностью действия и периодом полувыведения, не нарушают общую архитектуру сна и вызывают меньше остаточных эффектов в дневное время, что делает их более клинически привлекательными, чем бензодиазепины [7].Однако сообщалось о побочных эффектах, таких как галлюцинации и психоз, особенно при применении золпидема [8]. Растущее число сообщений о странных и сложных поведенческих эффектах от z-препаратов побудило регулирующие органы издать предупреждения и ограничения на выписку, отпуск и использование z-препаратов [9].

Барбитураты классифицируются как седативные средства из-за их угнетающего действия на центральную нервную систему и вызывающего сон. Первичные терапевтические применения барбитуратов — это анестезирующие и противосудорожные препараты.Пик злоупотребления барбитуратами — как рецептурным, так и незаконным — пришелся на 1970-е годы, но к концу 1980-х годов барбитураты были в значительной степени заменены бензодиазепинами для лечения тревоги и бессонницы из-за проблем с безопасностью [10]. Поскольку частота назначения барбитуратов резко снизилась, уменьшилось и злоупотребление барбитуратами [10]. Буталбитал — это барбитурат короткого действия, который сочетается с кофеином и аспирином (Fiorinal) или ацетаминофеном (Fioricet) и обычно назначается для лечения головных болей. Однако регулярное использование буталбитала может привести к физической зависимости и синдрому отмены, который начинается с головных болей, что приводит к порочному кругу повторяющихся головных болей (головные боли, вызванные отскоком от лекарств), которые облегчаются только частым повторным введением буталбитала.Большинство тех, кто злоупотребляет барбитуратами, также имеют опыт применения других седативных средств. У пациента редко развивается зависимость только от барбитуратов [10]. Злоумышленники будут принимать различные доступные седативные средства, чтобы избавиться от неприятных эффектов запрещенных стимуляторов, уменьшить беспокойство или вызвать эйфорический эффект.

Согласно некоторым исследованиям, до 33 процентов пожилых пациентов в Северной Америке назначают бензодиазепины или z-препараты для лечения проблем со сном [11]. Пациенты пожилого возраста, женщины или пациенты с плохим предполагаемым состоянием здоровья и плохим физическим здоровьем связаны с длительным приемом седативных средств, особенно бензодиазепинов [12].Использование седативных средств напрямую связано с повышенным риском падений и травм [13]. Пожилые люди (старше 64 лет) подвержены риску развития зависимости от седативных средств, назначаемых при бессоннице или тревоге. Злоупотребление золпидемом и эзопиклоном относительно редко по сравнению со злоупотреблением бензодиазепинами, но пациенты с расстройствами, связанными с употреблением психоактивных веществ (SUD) или сопутствующими психическими заболеваниями в анамнезе, подвергаются более высокому риску злоупотребления этими лекарствами [14]. «Кайф» от седативных препаратов описывается как очень похожий на алкогольное опьянение.Переносимость, зависимость и абстинентный синдром отмечаются у седативных средств, хотя они, по-видимому, менее серьезны и с меньшей частотой для z-препаратов, чем для бензодиазепинов или барбитуратов [14]. Проблемы, связанные с неправильным употреблением седативных средств и злоупотреблением ими, со временем продолжали расти. Число госпитализаций по поводу наркозависимости по поводу злоупотребления бензодиазепинами почти утроилось с 22 400 в 1998 г. до 60 200 в 2008 г. [15].

Самолечение

Некоторые пациенты принимают контролируемые вещества, которые были прописаны для определенных состояний, например седативные средства при панической атаке, для получения других преимуществ: для того, чтобы вызвать сон, уменьшить беспокойство от стрессовых жизненных обстоятельств, улучшить свое настроение, когда подавлены, или дают дополнительную энергию.Такое поведение является формой самолечения и также называется «химическим копингом» [16]. Пациенты, которые занимаются химическим копингом, могут быстрее развить толерантность к другим эффектам седативного средства, чем к терапевтическому эффекту, для которого оно было прописано, что приводит к увеличению дозы. Увеличение эмоционального стресса (споры с семьей или друзьями, профессиональное давление или финансовые проблемы) может усилить чувствительность пациента к дискомфорту от симптомов тревоги, что приведет к увеличению потребления лекарств с контролируемыми веществами [17].Однако это не то же самое, что зависимость или преднамеренное симулирование. Представления о преднамеренном симуляции могут включать преувеличенные симптомы тревоги или бессонницы; сопротивление доступу к внешним медицинским записям; ухудшение или обострение симптомов, когда доза лекарства должна быть уменьшена; значительное количество тестов, консультаций и лечения были проведены без особого успеха; несоблюдение рекомендаций по диагностике или лечению; или доказательства из тестов, оспаривают информацию, предоставленную пациентом.

Пациентка из Случая 1 значительно увеличила дозу бензодиазепина короткого действия (альпразолам) для самолечения симптомов тревоги и депрессии. Она не злоупотребляет алкоголем или запрещенными наркотиками и не стремится к эйфорическому эффекту. У нее плохие навыки совладания и минимальная поддержка, поэтому она использует имеющееся успокаивающее средство, чтобы изменить свое настроение. Однако это не улучшило ее депрессию или тревогу в целом, и она испытала некоторые последствия злоупотребления седативными препаратами (отключение электричества).Бензодиазепины короткого действия не подходят для лечения депрессии, особенно когда этот пациент увеличивает дозу, чтобы попытаться добиться некоторого облегчения симптомов, несмотря на повышенную толерантность.

Врачам сложно преодолеть химическое поведение. Соматизация психологического дистресса в физические симптомы широко распространена в медицинской практике [18], и граница между физическим и психическим дистрессом для многих пациентов четко не различима. Использование прописанных седативных средств становится надежным навыком, но не адаптируется.Задача лечащего врача состоит в том, чтобы помочь пациентам определить основные (часто подсознательные) причины зависимости от других несоответствующих эффектов лекарства, а затем помочь пациенту начать процесс развития новых навыков совладания с симптомами тревоги и депрессии. Использование определенных антидепрессантов может быть очень эффективным способом сместить акцент с ненадлежащего использования седативных средств на лечение основного заболевания. Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина безопасны, не подвержены злоупотреблениям и могут сопровождаться когнитивно-поведенческой терапией для длительного лечения коморбидных психиатрических диагнозов.

Безопасность при назначении

Тщательный анамнез очень важен для безопасного назначения лекарств с контролируемыми веществами. Это включает в себя прошлые лекарства, витамины / травяные добавки, историю злоупотребления психоактивными веществами и любые проблемы с управлением лекарствами (раннее исчерпание, обращение в отделение неотложной помощи для пополнения лекарств и т. Д.). Инструменты скрининга для оценки рисков, связанных с употреблением седативных средств, недоступны. Записи от предыдущих лечащих врачей и информация от других значимых помогают подтвердить историю болезни пациента.Некоторые характеристики пациентов были определены в исследованиях как факторы риска для более высокой вероятности отклоняющегося от нормы поведения при приеме лекарств (AMTB) из-за зависимости. Наличие в анамнезе предыдущей зависимости, особенно от употребления нескольких веществ, является сильнейшим предиктором проблем с лечением или злоупотреблением лекарствами, контролируемыми с помощью психоактивных веществ. Важными отдельными веществами являются курение табака в настоящее время или употребление кокаина в анамнезе [19]. Другими характеристиками, указывающими на более высокий риск злоупотребления лекарствами, являются более молодой возраст [20]; история сексуального насилия в детстве [19]; правовые проблемы (особенно обвинения в хранении наркотиков или вождении в нетрезвом виде) [20]; история утерянных или украденных рецептов на контролируемые вещества [21]; или получение рецептов на контролируемые вещества из других источников, помимо основного лица, выписывающего рецепт, например, получение от друга или члена семьи, «покупка у врача» или покупка на улице / черном рынке [19].Наличие в анамнезе любого из этих индикаторов не означает, что у пациента определенно проявится серьезная AMTB или разовьется зависимость, поэтому их не следует использовать как средство отказа в помощи пациентам. Наличие таких факторов риска указывает на необходимость осторожности при приеме длительно контролируемых лекарственных препаратов, включая седативные средства.

Программа мониторинга рецептурных препаратов (PDMP) — это электронная база данных штата, которая собирает информацию о выбранных лекарствах, отпускаемых в штате.Целью этих программ является содействие правильному использованию контролируемых лекарств в законных медицинских целях, а также предотвращение злоупотреблений и утечки [22]. Доступность данных PDMP может предоставить врачам дополнительную информацию, чтобы опровергнуть или подтвердить то, что пациент говорит врачу, выписавшему рецепт. Это позволяет врачам принимать более обоснованные решения о назначении лекарств конкретному пациенту. Данные из PDMP помогают определить скорость, с которой пациент использует лекарство, на основе дат наполнения, повторного наполнения или частичного наполнения относительно даты первоначального назначения.Информация из PDMP может подтвердить, что пациенты получают рецепты на контролируемые вещества только от одного поставщика и одной аптеки. Лица, выписывающие рецепты, также могут уловить преднамеренное использование пациентом нескольких поставщиков и / или нескольких аптек, что является AMTB, которое может указывать на злоупотребление лекарствами, отпускаемыми по рецепту [17]. Информация PDMP лучше используется врачом, выписывающим рецепт, в качестве сдерживающего фактора для пациента, а не в качестве попытки «поймать пациента с поличным». Как и в случае с другими показателями, описанными выше, данные PDMP следует использовать не как средство отказа в помощи пациентам из группы высокого риска, а как средство повышения осведомленности о необходимости осторожности при назначении.Если запрос PDMP приводит к информации, касающейся врача, назначающего лекарство, это следует обсудить с пациентом. Информирование пациента о проблемах врача, выписывающего рецепт, относительно конкретной AMTB и прямые вопросы могут помочь прояснить любое недоразумение. Это дает возможность улучшить общение между пациентом и врачом, а также могут быть приведены конкретные примеры ожидаемого и несоответствующего поведения. Важно понимать ограничения данных PDMP для принятия клинических решений.В разных штатах данные обновляются с разной периодичностью, поэтому самые последние данные о рецептах могут быть недоступны. В PDMP этого штата могут быть доступны только рецепты, отпускаемые в аптеках определенного штата. Существует некоторая взаимность данных между различными штатами, которые имеют соглашение для этой цели, но это может потребовать от практикующего специалиста регистрации для доступа к PDMP для каждого из нескольких состояний. Данные PDMP не относятся к лекарствам, отпускаемым по рецепту незаконным путем. Для принятия клинических решений данные PDMP лучше всего использовать в сочетании с другими стратегиями мониторинга лекарств, такими как описанные ниже.

Соответствие седативным препаратам можно контролировать, предлагая пациентам приносить оригинальные контейнеры с лекарствами из аптеки при каждом посещении, чтобы врач, выписавший рецепт, мог подсчитать количество неиспользованных лекарств, чтобы определить скорость, с которой пациент принимает седативное средство [23]. Этот подсчет таблеток также можно выполнить между посещениями, позвонив пациенту за короткий срок (не позднее, чем за 24 часа), чтобы принести контейнеры с лекарствами в офис. Тестирование на наркотики в моче (UDT) — еще один важный компонент мониторинга приема лекарств.Он проверяет наличие прописанных лекарств и определяет вещества, которые не должны присутствовать в моче пациента. Это улучшает отношения между врачом и пациентом, обеспечивая документацию о соблюдении плана лечения. Проблемные результаты следует обсуждать с пациентом в форме поддержки с целью поощрения соответствующего поведения пациента. К сожалению, ни один индивидуальный набор для иммуноанализа не может распознать все бензодиазепины в клинически значимых концентрациях [24].Иммуноанализы на бензодиазепины в стационаре обычно оптимизированы для выявления алпразолама и диазепама, и они часто дают ложноотрицательные результаты для бензодиазепинов других типов, особенно лоразепама и клоназепама. Если это оправдано серьезной клинической проблемой, в испытательной лаборатории можно запросить подтверждающее тестирование на конкретные седативные метаболиты.

Базовое наблюдение за пациентами, которым прописаны препараты с контролируемыми веществами, требует определенных усилий со стороны лечащего врача.Это включает в себя регулярные запросы к PDMP, выдачу рецептов только лично при запланированных визитах к врачу, подсчет таблеток и случайный UDT [25] (см.). Пациент без значительных факторов риска может первоначально иметь только базовые мероприятия по мониторингу, такие как одно или два случайных UDT в год, запрос к PDMP один раз в год и случайный подсчет таблеток при некоторых визитах в офис. Постоянная оценка и документирование успешно достигнутых клинических целей (улучшение функции, отсутствие AMTB) поддерживает продолжение терапии.Неспособность достичь поставленных целей требует переоценки и изменения плана лечения [26].

Таблица 2

Мониторинг медикаментов.

посещений

Мониторинг активности	Обоснование	Действие предписания	Минимальное беспокойство (базовый мониторинг)	Проблемы с управлением (расширенный мониторинг частоты)
Частота посещений может варьироваться в зависимости от клинического состояния, графика назначения врача и соблюдения пациентом режима лечения	Оценка уровня соблюдения режима лечения и клинических исходов	Каждые 1-3 месяца	Еженедельные или более частые посещения, если необходимо
Программа мониторинга лекарств, отпускаемых по рецепту (PDMP)	Отслеживайте все рецепты на контролируемые вещества, полученные пациентом	Запросите информацию в соответствующем государственном агентстве (обычно онлайн)	Не реже одного раза в 12 месяцев	Каждые 2-4 недели, в зависимости от частота обновления данных утверждено государственным PDMP
Проверка единственного рецепта	Ограничение источников для рецептов контролируемых веществ	Убедитесь, что у пациента есть только один рецепт для всех рецептов на контролируемые вещества	Спрашивать пациента каждые несколько посещений	Подтверждать при каждом посещении и с PDMP
Частота выписывания рецептов	Подтвержденный уровень соответствия лекарствам	Выписывать лекарства в количестве, достаточном при каждом посещении, чтобы его хватило только до следующего запланированного приема лекарств	30-дневный запас с последовательными рецептами до следующего визита; максимум 90 дней	Может обеспечить прием лекарств только в течение нескольких дней с последовательным назначением лекарств между посещениями
Счетчик таблеток	Определите скорость, с которой пациент принимает лекарство	Попросите пациента принести любые оставшиеся лекарства в оригинальной упаковке из аптеки и подсчитайте таблетки	Случайно, каждые несколько посещений для стабильных пациентов	При каждом посещении и в короткие сроки между посещениями
Анализ мочи на наркотики	Подтвердите соблюдение предписаний лекарства и воздержание от запрещенных веществ	Тест на наличие запрещенных наркотиков или контролируемых веществ, не прописанных практикующим врачом, управляющим симптомами пациента	Ежегодно	Так же часто, как при каждом посещении, и может звонить для сдачи пробы между посещениями по расписанию
Дополнительная информация	Подтвердите анамнез пациента	Общайтесь с близкими людьми после получения первого разрешения	После первоначальной оценки	Попросите члена семьи или другого человека сопровождать пациента на посещения
Документация	Четко сообщите о текущем плане лечения в отношении прописывания	Задокументировать любые опасения по поводу отклоняющегося от нормы поведения при приеме лекарств, а также план действий по устранению проблем	Каждое посещение; подтверждать базовое соответствие	Каждое посещение; может потребоваться более подробная информация о проблемах и способах их устранения

Подробный анамнез и записи предыдущих врачей могут помочь заранее определить, каким пациентам, вероятно, потребуется усиленный мониторинг, или адекватны ли базовые мероприятия по мониторингу при назначении или продолжении приема седативных средств [ 17].Например, наличие в анамнезе зависимости и предыдущая документация о быстром увеличении доз лекарств — это признаки, которые должны побудить к более тщательному мониторингу продолжающегося использования лекарств. У такого пациента может быть UDT почти при каждом посещении изначально, подсчет таблеток и UDT в короткие сроки между посещениями и запросы в PDMP каждые несколько недель (если они доступны и часто обновляются). Усиленный мониторинг призван предотвратить возникновение AMTB и помочь пациенту в достижении адекватной медикаментозной терапии для лучших результатов лечения.Клиницист может использовать стратегии консультирования, такие как мотивационное интервью, чтобы помочь пациентам с лечением, или может направить пациента к поведенческому терапевту за дополнительной помощью. По мере того, как пациенты демонстрируют соответствующую способность управлять лекарствами с контролируемыми веществами, расширенный мониторинг со временем может быть постепенно сведен к базовым усилиям по мониторингу.

У любого пациента в какой-то момент во время лечения может отображаться AMTB. Для менее серьезных проблем разумно начать усиленный мониторинг с более частых посещений и более жестких ограничений на количество лекарств, доступных за раз.Например, изолированный положительный результат UDT на запрещенный наркотик или неразрешенный препарат приводит к более тщательному мониторингу с более частым UDT; повторяющиеся положительные результаты требуют направления к наркологу для дальнейшего обследования и лечения. Неоднократные AMTB или отказ пациента соблюдать все аспекты программы лечения зависимости должны привести к потере права на получение рецептов на контролируемые вещества, но не обязательно означает, что пациента следует выписать из курса лечения [25].Врач может продолжить посещать пациента и назначить другие формы лечения без рецепта контролируемых веществ [27].

Случай 1 Постановление

Пациентка была идентифицирована как имеющая химическое копинг и занималась самолечением своих основных симптомов депрессии возрастающими дозами бензодиазепинов из-за отсутствия у нее соответствующих навыков совладания. Она продолжила прием клоназепама вместо алпразолама, который имеет более короткое действие и требует более частого приема. Ее проинформировали о приеме доз по установленному графику каждые 6 часов, чтобы избежать симптомов отмены бензодиазепинов.Ей было приказано не получать бензодиазепины от других лиц, выписывающих рецепты, и ее отчет о PMDP регулярно проверялся, чтобы убедиться в этом. Таблетки клоназепама подсчитывались при каждом посещении, и ее сначала осматривали еженедельно для оценки соблюдения режима приема лекарств. Она начала принимать дулоксетин (Cymbalta) в качестве антидепрессанта для лечения депрессии и тразодон (Desyrel) при бессоннице, поскольку эти препараты не вызывают толерантности или физической зависимости. Она обратилась к терапевту, который работал над улучшением навыков преодоления трудностей и методами гигиены сна.После того, как симптомы тревоги и депрессии начали улучшаться, доза клоназепама постепенно снижалась в течение нескольких месяцев.

Случай 2

Мужчина 23 лет поступил на оценку злоупотребления бензодиазепинами. У него долгая история зависимости от различных веществ, но в последнее время он в основном принимает алпразолам. Он начал принимать алпразолам 6 лет назад, когда получил от приятеля на улице несколько таблеток. Раньше он употреблял алкоголь по выходным, выкурил две миски каннабиса в день и нюхал кокаин.Он смог прекратить употребление алкоголя и наркотиков после завершения программы лечения наркозависимости в стационаре 3 года назад, но через несколько месяцев он начал злоупотреблять золпидемом (амбиен). После злоупотребления большими дозами золпидема он снова переключился на алпразолам. Он увеличил свое употребление алпразолама до ежедневного и вводил интраназально (нюхать) таблетки по 2 мг, обычно пять таблеток в день. Он несколько раз безуспешно пытался бросить курить самостоятельно, потому что у него бывали тремор и потоотделение, когда он резко прекращал прием алпразолама.Его работе поваром в ресторане иногда мешает употребление успокаивающих средств, и его мать обеспокоена его зависимостью. Его остановили за вождение в нетрезвом виде, и в настоящее время он находится на испытательном сроке в ожидании судебного заседания. Он хочет прекратить употребление алпразолама сейчас и готов пойти на консультацию, но его беспокоит припадок из-за отмены седативных средств.

Интоксикация

Клинические признаки острой седативной интоксикации аналогичны алкогольной интоксикации. Психиатрические проявления включают нарушение внимания, несоответствующее поведение, лабильное настроение и нарушение суждения.Физические признаки включают нистагм, снижение рефлексов и неустойчивую походку. По мере увеличения количества потребляемого вещества, особенно сверх установленной толерантности человека, все больше ухудшается способность суждения и функции мозга. Первоначальные признаки включают невнятную речь, за которой следует нистагм, нарушение координации (особенно при сложных задачах, таких как вождение), атаксия и нарушение памяти («затемнение») [28]. Сильная передозировка может привести к ступору, а высокие уровни приводят к подавлению вегетативного респираторного движения и могут привести к коме или смерти от аноксического повреждения мозга [29].Длительный прием бензодиазепинов может усугубить лежащую в основе депрессию и тревогу [30]. Недавнее исследование показало, что на бензодиазепины приходилось почти 30 процентов смертей от фармацевтических агентов, а 75 процентов смертей от передозировки были непреднамеренными [31]. Другое исследование злоупотребления золпидемом показало, что госпитализация была обычным явлением, когда золпидем принимали вместе с другими лекарствами, и почти в половине случаев приводила к госпитализации в отделение интенсивной терапии из-за гемодинамической нестабильности или длительного измененного психического статуса [32].

Пациент в случае 2 злоупотреблял седативными средствами короткого действия (золпидем, который представляет собой z-препарат, а затем алпразолам, бензодиазепин), чтобы испытать интоксикацию с эйфорическими эффектами. Однако это привело к ухудшению состояния, которое привело к последствиям на работе и во время вождения. У него также есть история сочетания нескольких злоупотребляющих наркотиками, что может привести к серьезным последствиям.

Первоначальное лечение интоксикации и передозировки включает общую поддерживающую терапию, как и при любой клинически значимой интоксикации, включая поддержание адекватных дыхательных путей, вентиляцию и сердечно-сосудистую функцию.Обычно достаточно внимания к проходимости дыхательных путей и поддерживающей вентиляции и гемодинамики [7]. Лечение передозировки z-препаратами в основном поддерживающее, подобно передозировке бензодиазепинов, но с полным выздоровлением, ожидаемым в течение 6 часов из-за более короткой продолжительности действия z-препаратов. После стабилизации дыхательной и сердечной функции следует назначить активированный уголь [33]. Конкурентоспособный антагонист бензодиазепина, флумазенил (Romazicon), доступен для лечения острой бензодиазепиновой интоксикации и, как было показано, отменяет седативный эффект всех трех z-препаратов [34].Однако он не может полностью обратить вспять угнетение дыхания и может спровоцировать приступы отмены у пациентов с бензодиазепиновой зависимостью [35]. Его наиболее частые побочные эффекты — тошнота и рвота. Флумазенил не следует назначать пациентам с приступами в настоящее время или в анамнезе, а также пациентам, у которых была передозировка другими препаратами, снижающими судорожный порог. Флумазенил не следует назначать пациентам в коматозном состоянии в плановом порядке, если идентичность проглоченных лекарств не установлена.Флумазенил имеет короткое действие, и седативный эффект может возобновиться после первоначального пробуждения, что можно лечить путем повторения доз с 20-минутными интервалами по мере необходимости. Повторные дозы следует вводить медленно пациентам, физически зависимым от бензодиазепинов или z-препаратов.

Абстинентный синдром

Пациенты, которые постоянно принимают седативные препараты, прописанные врачом или купленные на черном рынке, подвержены риску острого абстинентного синдрома, который клинически неотличим от алкогольного абстинентного синдрома.На тяжесть синдрома отмены влияет сопутствующее заболевание [36]. Факторы риска тяжелой абстиненции (белая горячка) включают большое количество седативных средств, принимаемых хронически, более длительное время приема, пожилой возраст и сопутствующие медицинские или психиатрические проблемы. Имеется мало данных о долгосрочных физиологических и психологических последствиях периодического приема высоких доз седативных средств в условиях употребления поливеществ. При отсутствии лечения до 20 процентов пациентов развивают тяжелую абстиненцию [37].Распознавание и эффективное лечение синдрома отмены важно для предотвращения чрезмерной смертности из-за осложнений. Пороговое значение, при котором у пациента может развиться синдром отмены, значительно индивидуально, поэтому трудно предсказать, кто будет, а кто нет. Лучшим предиктором того, разовьется ли у пациента острый синдром отмены, является наличие в анамнезе острого синдрома отмены.

Клинические признаки синдрома отмены идентичны для всех седативных средств, включая алкоголь (который может считаться седативным средством короткого действия) из-за перекрестной толерантности.Резкое сокращение или прекращение использования седативных средств приводит к появлению характерного набора признаков и симптомов, включая тремор, беспокойство, возбуждение, гиперрефлексию, вегетативную гиперактивность (например, учащенное сердцебиение, артериальное давление, температуру и потоотделение), галлюцинации и судороги [38 ]. Симптомы отмены противоположны симптомам острой интоксикации. Первым признаком отмены является повышение показателей жизненно важных функций (частоты сердечных сокращений, артериального давления, температуры). Затем развивается тремор, сначала тонкий тремор рук и пучков языка, иногда сопровождаемый сильным тремором конечностей.По мере прогрессирования синдрома могут развиваться дезориентация и легкие галлюцинации (часто слуховые, иногда зрительные), сопровождающиеся потоотделением. Судороги могут быть ранним признаком абстиненции и могут быть ее симптомом. Симптомы могут появиться через 4-8 часов после приема последней дозы, а симптомы отмены обычно проявляются в течение 48 часов, но для седативных средств с метаболитами длительного действия у пациента могут не проявляться признаки отмены в течение 7-10 дней после прекращения приема. хроническое употребление. Симптоматика отмены z-препаратов похожа на симптомы отмены других седативных средств, включая тягу, бессонницу, беспокойство, тремор, сердцебиение, делирий и, в редких случаях, судороги и психозы [39].Симптомы отмены обычно достигают пика примерно через 5 дней [40]. У некоторых пациентов не наступает серьезная абстиненция, и симптомы просто исчезают через несколько дней после лечения или без него, но невозможно предсказать, у каких пациентов будет прогресс или нет. Признаки тяжелой абстиненции включают усиление потоотделения, тошноту и рвоту (что может привести к аспирационной пневмонии), делирий с явными галлюцинациями и резкие резкие колебания показателей жизненно важных функций [41]. Внезапные изменения артериального давления и частоты сердечных сокращений могут привести к таким осложнениям, как инфаркт миокарда или цереброваскулярное нарушение, а увеличение вариабельности интервала QT повышает риск серьезных сердечных аритмий [42].Прогрессирование до тяжелой абстиненции приводит к значительной заболеваемости и даже смерти [41], но своевременное адекватное лечение помогает предотвратить прогрессирование абстиненции.

Пациент из Случая 2 развил толерантность и физическую зависимость от седативных средств в результате частого использования для эйфории. Он испытывает типичные симптомы отмены седативных средств при прекращении или уменьшении дозы. У него есть риск развития симптомов синдрома отмены седативных средств, включая судороги и вегетативную нестабильность, что может привести к значительной заболеваемости или даже к смерти.Его синдром отмены седативных средств необходимо будет вылечить, чтобы предотвратить эти серьезные осложнения.

Хроническое употребление седативных средств может привести к синдрому отмены, который часто требует детоксикации с помощью лекарств. Фармакотерапия показана для лечения синдрома отмены от умеренного до тяжелого. Тем не менее, лечение абстинентного синдрома отличается непоследовательностью, и нет широко распространенных стандартных протоколов управления абстинентным синдромом [43]. И бензодиазепины, и барбитураты эффективно используются для лечения синдрома отмены и изучались в клинических исследованиях [44].Барбитураты успешно применялись для лечения острого синдрома отмены седативных средств в различных клинических условиях, и наиболее часто применялся фенобарбитал (люминал). Бензодиазепины в значительной степени заменили барбитураты для фармакологической профилактики и лечения синдрома отмены седативных средств, и выбор бензодиазепина зависит от таких характеристик, как продолжительность действия, потребность в метаболизме и скорость начала действия. Однако для пациентов, злоупотребляющих бензодиазепинами, для лечения абстинентного синдрома может быть уместен другой тип седативного средства, например фенобарбитал.Небензодиазепиновые противосудорожные препараты, такие как карбамазепин и габапентин, использовались для лечения алкогольной абстиненции от легкой до умеренной степени и могут быть полезны для лечения абстиненции от других седативных средств [45].

Стабильные пациенты, принимающие умеренные дозы седативного средства, могут быть сокращены в амбулаторных условиях. Этого можно добиться, постепенно снижая дозу седативного средства в течение нескольких недель. Обычно лучше уменьшить дозу, чем интервал между приемами, чтобы избежать развития симптомов отмены седативных средств между приемами.Пациентам, отказывающимся от седативных средств короткого действия, может быть лучше заменить их седативными средствами длительного действия. Клоназепам — это бензодиазепин длительного действия, вызывающий, как правило, меньшую эйфорию, чем другие бензодиазепины, такие как диазепам или хлордиазепоксид (либриум), поэтому он больше подходит для детоксикации. Фенобарбитал представляет собой барбитурат длительного действия, который может быть предпочтительнее других седативных средств для лечения синдрома отмены острых седативных средств [46]. Он имеет длительный период полураспада до 100 часов [47], дозирование очень гибкое (его можно вводить перорально в виде таблеток или эликсира или вводить парентерально), оно недорогое и почти не продается на улице. в отличие от бензодиазепинов.

Острый синдром отмены наиболее безопасно лечить в стационарных условиях, если пациент принимал высокие дозы седативных средств, имел в анамнезе судороги или алкогольный делирий или имеет нестабильные сопутствующие соматические или психические проблемы [48]. Это позволяет проводить тщательный медицинский контроль во время лечения отмены седативных средств, чтобы предотвратить прогрессирование осложнений до тяжелой отмены, что может быть опасным для жизни.

Длительный бензодиазепиновый абстинентный синдром или возврат симптомов может наблюдаться после длительного приема бензодиазепинов [28].Это может проявиться после относительно короткого прекращения приема бензодиазепинов. Симптомы бессонницы и беспокойства могут длиться несколько месяцев. Хотя это не опасно для жизни, этот синдром длительного воздержания может быть достаточно неудобным, чтобы спровоцировать рецидив употребления седативных средств или злоупотребления ими. Чтобы избежать этого, может быть полезно уменьшить дозу исходного бензодиазепина или его заменителя длительного действия, такого как клоназепам или фенобарбитал, в течение длительного периода времени от 2 до 3 месяцев [49].

Лечение седативной зависимости

После постановки диагноза SUD необходимо острое и длительное лечение [50].Выздоровление от SUD возможно, и те, кто проходят лечение, имеют меньшую инвалидность, чем те, кто не лечится [51]. Пациентам с SUD должна быть предоставлена ​​информация, связывающая их с местными общественными ресурсами по лечению наркозависимости. В США врачей, сертифицированных для лечения зависимостей, можно найти в Американском обществе наркологической медицины (www.asam.org) или Американской академии психиатрии наркомании (www.aaap.org). Иногда может быть более целесообразным и рентабельным направить пациента к консультанту, не являющемуся врачом [52], которого можно найти через Национальную ассоциацию консультантов по вопросам злоупотребления алкоголем и наркотиками (www.naadac.org). Существует несколько типов официальных консультаций для лечения проблем, связанных со злоупотреблением седативными средствами. Мотивационное интервью — это стиль консультирования, который направлен на то, чтобы мотивировать пациента сократить или прекратить употребление наркотиков и / или обратиться за дальнейшим лечением. Когнитивно-поведенческое лечение помогает пациентам определить факторы жизненного стресса, ситуации с высоким риском употребления наркотиков и дефицит навыков совладания, а затем использует моделирование и репетиции для их устранения. Профилактика рецидивов помогает определить триггеры, методы их избегания и подчеркивает ответственность за выздоровление.

Пациент из Случая 2 явно страдает седативной зависимостью и получит пользу от специального лечения зависимости. Решение проблемы интоксикации или абстиненции — это только начальный шаг в общем лечении его зависимости. Детоксикация сама по себе не является достаточным лечением, и длительное лечение зависимости может привести к выздоровлению с меньшими потерями трудоспособности [51]. Пациенту следует предложить направление на групповое и / или индивидуальное консультирование. Это может помочь предотвратить ухудшение медицинских и психиатрических последствий седативной зависимости.

Случай 2 Разрешение

Пациенту был начат прием фенобарбитала с целью перехода от бензодиазепина короткого действия, который он злоупотреблял, к препарату длительного действия с перекрестной толерантностью для постепенного прекращения приема седативных средств. Это было сделано в амбулаторных условиях, потому что у пациента дома была хорошая поддержка со стороны матери, и он мог часто приходить в клинику, чтобы контролировать свою реакцию на лечение. Его доза была скорректирована, чтобы предотвратить симптомы отмены и избежать чрезмерного седативного эффекта.Его направили на индивидуальную консультацию по наркотикам с терапевтом. У него был регулярный UDT для запрещенных и неразрешенных наркотиков. Он смог прекратить использование алпразолама и полностью отказаться от фенобарбитала в течение нескольких недель. После прекращения приема всех седативных препаратов он продолжал воздерживаться, продолжая консультации и разрабатывая систему личной поддержки выздоровления.

Выводы

Существует много различных типов седативных средств, и они широко назначаются при бессоннице и тревоге.Бензодиазепины очень популярны, особенно алпразолам и диазепам. Небензодиазепиновые z-препараты также очень популярны и подвержены многим из тех же проблем, что и бензодиазепины. Барбитураты и старые седативные препараты назначаются гораздо реже, хотя буталбитал является причиной головных болей, вызванных отскоком от лекарств. Пациенты могут злоупотреблять седативными средствами для самолечения симптомов депрессии или беспокойства, состояния, иногда известного как химическое копинг. Седативными препаратами можно злоупотреблять ради эйфории в рекреационных целях: они могут быть получены от лиц, назначающих лекарства под ложным предлогом, непосредственно для этого, либо отправлены на черный рынок и проданы на улице.Число обращений в программы лечения наркозависимости от злоупотребления седативными препаратами продолжает расти. Чтобы предотвратить злоупотребление седативными средствами и их утечку, лица, назначающие препараты, должны использовать соответствующие меры предосторожности, аналогичные тем, которые используются при назначении других контролируемых веществ, таких как опиоиды. Это включает в себя получение предыдущих медицинских записей, использование PDMP состояния, подсчет таблеток и UDT, а также быстрое обращение к пациенту с любым AMTB.

Неправильное использование седативных средств или злоупотребление ими может привести к интоксикации или абстинентному синдрому, каждый из которых может быть фатальным.К счастью, передозировка бензодиазепинами и z-препаратами реагирует на действие антагониста флумазенила, хотя у него есть свои ограничения и потенциальные побочные эффекты. Синдрома отмены седативного средства можно избежать, медленно снижая дозу седативного средства в течение нескольких недель. Более серьезный синдром отмены лечится путем замены седативным средством длительного действия и требует тщательного медицинского наблюдения в амбулаторных или стационарных условиях. После лечения этих последствий SUD следует лечить с помощью длительного лечения, которое включает индивидуальное и / или групповое консультирование с помощью специалиста по лечению зависимости.

Сокращения

Администрация

Тест на наркотики Чирауло Д., Кнапп К.В: Принципы ASAM медицины наркозависимости. 5-е изд. Райс Р., Фиеллин Д., Миллер С., Саитц Р., редакторы. Чеви Чейз, доктор медицины: Липпинкотт Уильямс и Уилкинс; 2014. Фармакология безалкогольных седативных снотворных; С. 117–134. [Google Scholar]

25 лучших рецептов психиатрических препаратов за 2013 г. PsychCentral [Интернет] 2014 г. [цитируется 20 мая 2015 г.]. Доступна с: http://psychcentral.com/lib/top-25-psychiatric-medication-prescriptions-for-2013/.

Altamura AC, Moliterno D, Paletta S, Maffini M, Mauri MC, Bareggi S.Понимание фармакокинетики анксиолитических препаратов. Мнение эксперта Drug Metab Toxicol. 2013. 9 (4): 423–440. [PubMed] [Google Scholar]

Gahlinger PM. Клубные наркотики: МДМА, гамма-гидроксибутират (ГОМК), рогипнол и кетамин. Я семейный врач. 2004. 69 (11): 2619–2626. [PubMed] [Google Scholar]

Данг А., Гарг А., Ратаболи П.В. Роль золпидема в лечении бессонницы. CNS Neurosci Ther. 2011. 17 (5): 387–397. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

Richardson GS, Roth T.Будущие направления в лечении бессонницы. J Clin Psychiatry. 2000; 62 (Дополнение 10): 39–45. [PubMed] [Google Scholar]

Gunja N. Клиническая и судебно-медицинская токсикология Z-препаратов. J Med Toxicol. 2013. 9 (2): 155–162. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

Tsai MJ, Huang YB, Wu PC. Новая клиническая картина зрительных галлюцинаций после применения золпидема. J Toxicol Clin Toxicol. 2003. 41 (6): 869–872. [PubMed] [Google Scholar]

Dolder CR, Nelson MH. Сложное поведение, вызванное гипнозом.Препараты ЦНС. 2008. 22 (12): 1021–1036. [PubMed] [Google Scholar]

Coupey SM. Барбитураты. Pediatr Rev.1997; 18 (8): 260–265. [PubMed] [Google Scholar]

Glass J, Lanctôt KL, Herrmann N, Sproule BA, Busto UE. Седативные снотворные у пожилых людей с бессонницей: метаанализ рисков и преимуществ. BMJ. 2005; 331 (7526): 1169. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

Ладер М. Бензодиазепиновый вред: как его уменьшить? Br J Clin Pharmacol. 2014. 77 (2): 295–301. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

Finkle WD, Der JS, Greenland S, Adams JL, Ridgeway G, Blaschke T.и другие. Риск переломов, требующих госпитализации после начального назначения золпидема, алпразолама, лоразепама или диазепама у пожилых людей. J Am Geriatr Soc. 2011. 59 (10): 1883–1890. [PubMed] [Google Scholar]

Hajak G, Müller W., Wittchen H-U, Pittrow D, Kirch W. Злоупотребление и потенциал зависимости от небензодиазепиновых снотворных золпидема и зопиклона: обзор отчетов о случаях заболевания и эпидемиологических данных. Зависимость. 2003. 98 (10): 1371–1378. [PubMed] [Google Scholar]

Центр статистики и качества поведенческого здоровья SAMHSA.Отчет TEDS: госпитализация для лечения наркозависимости из-за злоупотребления бензодиазепинами. Роквилл, Мэриленд: SAMHSA; 2011. [Google Scholar]

Weaver M, Schnoll S. Проблемы зависимости при назначении опиоидов при хронической незлокачественной боли. J Addict Med. 2007; 1 (1): 2–10. [PubMed] [Google Scholar]

Уивер М.Ф. Назначение лекарств, потенциально опасных для злоупотребления. J Clin Outcomes Manag. 2009. 16 (4): 171–179. [Google Scholar]

Катон В., Салливан М., Уокер Э. Медицинские симптомы без выявленной патологии: связь с психическими расстройствами, травмами детства и взрослого, а также личностными чертами.Ann Intern Med. 2001; 134: 917–925. [PubMed] [Google Scholar]

Turk DC, Swanson KS, Gatchel RJ. Прогнозирование злоупотребления опиоидами пациентами с хронической болью: систематический обзор и обобщение литературы. Clin J Pain. 2008. 24 (6): 497–508. [PubMed] [Google Scholar]

Ives TJ, Chelminski PR, Hammett-Stabler CA, Malone RM, Perhac JS, Potisek NM. и другие. Предикторы злоупотребления опиоидами у пациентов с хронической болью: проспективное когортное исследование. BMC Health Serv Res. 2006; 6 (1): 46. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

Michna E, Ross EL, Hynes WL, Nedeljkovic SS, Soumekh S, Janfaza D.и другие. Прогнозирование отклоняющегося от нормы поведения при употреблении наркотиков у пациентов, получающих лечение от хронической боли: важность истории злоупотребления. J Управление симптомами боли. 2004. 28 (3): 250–258. [PubMed] [Google Scholar]

Морган Л., Уивер М., Сайид З., Орр Р. Использование программ мониторинга рецептов для сокращения утечки опиоидов и повышения безопасности пациентов. J Pain Palliat Care Pharmacother. 2013; 27 (1): 4–9. [PubMed] [Google Scholar]

Уивер М., Шнолль С. Ответственность за злоупотребления при опиоидной терапии для лечения боли у пациентов с зависимостью в анамнезе.Clin J Pain. 2002; 18 (4 доп.): S61 – S69. [PubMed] [Google Scholar]

Гловер С.Дж., Аллен К.Р. Измерение бензодиазепинов в моче с помощью жидкостной хроматографии и тандемной масс-спектрометрии: подтверждение образцов, проверенных иммуноанализом. Энн Клин Биохим. 2010. 47 (2): 111–117. [PubMed] [Google Scholar]

Уивер М.Ф., Шнолль Ш. Опиоидное лечение хронической боли у наркозависимых. J Pain Palliat Care Pharmacother. 2002. 16 (3): 5–26. [PubMed] [Google Scholar]

Gourlay DL, Heit HA, Almahrezi A.Универсальные меры предосторожности в медицине боли: рациональный подход к лечению хронической боли. Pain Med. 2005. 6 (2): 107–112. [PubMed] [Google Scholar]

Weaver M, Heit H, Savage S, Gourlay D. Обсуждение клинического случая: лечение хронической боли. J Addict Med. 2007; 1 (1): 11–14. [PubMed] [Google Scholar]

Weaver MF, Jarvis MA, Schnoll SH. Роль лечащего врача в решении проблем злоупотребления психоактивными веществами. Arch Intern Med. 1999. 159 (9): 913–924. [PubMed] [Google Scholar]

Уивер М.В кн .: Клиническая психиатрия наркомании. Брайзер Д., Кастанеда Р., редакторы. Нью-Йорк: издательство Кембриджского университета; 2010. Медицинские последствия наркомании; С. 24–36. [Google Scholar]

Рикельс К., Лаки И., Швейцер Э, Гарсия-Эспана Ф., Case WG. Психомоторные показатели у лиц, длительно принимающих бензодиазепины, до, во время и после отмены бензодиазепинов. J Clin Psychopharmacol. 1999. 19 (2): 107–113. [PubMed] [Google Scholar]

Джонс К.М., Мак К.А., Паулоцци Л.Дж. Смертность от передозировки фармацевтических препаратов, США, 2010 г.ДЖАМА. 2013. 309 (7): 657–659. [PubMed] [Google Scholar]

Zosel A, Osterberg EC, Mycyk MB. Неправильное использование золпидема с другими лекарствами или алкоголем часто приводит к госпитализации в отделение интенсивной терапии. Am J Ther. 2011. 18 (4): 305–308. [PubMed] [Google Scholar]

Джонс А.Л., Воланс Г. Последние достижения: лечение самоотравления. BMJ. 1999. 319 (7222): 1414–1417. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

Патат А., Наеф М.М., Гессель Е.В., Форстер А., Дубрук С., Розенцвейг П. Флумазенил противодействует центральным эффектам золпидема, имидазопиридинового снотворного.Clin Pharmacol Ther. 1994. 56 (4): 430–436. [PubMed] [Google Scholar]

Weinbroum AA, Flaishon R, Sorkine P, Szold O, Rudick V. Оценка риска и пользы флумазенила при лечении передозировки бензодиазепинов. Drug Saf. 1997. 17 (3): 181–196. [PubMed] [Google Scholar]

Сайц Р. Распознавание и лечение синдрома отмены оккультного алкоголя. Hosp Pract (1995) 1995; 30 (6): 49-54, 56-8. [PubMed] [Google Scholar]

Cross G, Хеннесси П. Принципы и практика детоксикации.Prim Care. 1993. 20 (1): 81–93. [PubMed] [Google Scholar]

Американская психиатрическая ассоциация. Диагностическое и статистическое руководство по психическим расстройствам. 5-е изд. Вашингтон, округ Колумбия: Американское психиатрическое издательство; 2013. [Google Scholar]

Chien CC, Huanga HT, Lung FW, Lin CH. Делирий отмены золпидема, судороги и острый психоз: истории болезни и обзор литературы. J Subst Use. 2011. 16 (4): 330–338. [Google Scholar]

Блонделл Р.Д., Пауэлл Г.Э., Доддс Х.Н., Луни С.В., Лукан Дж.Особенности госпитализации больных с травмами, у которых развивается делирий. Am J Surg. 2004. 187 (3): 332–337. [PubMed] [Google Scholar]

Монте С.Р., Касариего В.Е., Пертега Д.С., Рабуньял Р.Р., Пита Ф.С., Пенья З.М. Клиническое течение и особенности абстинентного алкогольного синдрома в больнице общего профиля. Rev Clin Esp. 2008. 208 (10): 506–512. [PubMed] [Google Scholar]

Bär KJ, Boettger MK, Koschke M, Boettger S, Grotelüschen M, Voss A. et al. Повышенный индекс вариабельности интервала QT при острой алкогольной абстиненции.Зависимость от наркотиков и алкоголя. 2007. 89 (2): 259–266. [PubMed] [Google Scholar]

Уивер М.Ф., Шнолль Ш. Синдромы передозировки и отмены наркотиков. Curr Opin Crit Care. 1996. 2 (3): 242–247. [Google Scholar]

Мэйо-Смит М.Ф. Фармакологическое лечение синдрома отмены алкоголя: метаанализ и практическое руководство, основанное на доказательствах. ДЖАМА. 1997. 278 (2): 144–151. [PubMed] [Google Scholar]

Хаммонд С.Дж., Ничу М.Дж., Дрю С., Ариас А.Дж. Противосудорожные препараты для лечения синдрома отмены алкоголя и расстройств, связанных с употреблением алкоголя.Препараты ЦНС. 2015. 29 (4): 293–311. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

Weaver M, Jewell C, Tomlinson J. Фенобарбитал для лечения алкогольной абстиненции. J Addict Nurs. 2009. 20 (1): 1–5. [Google Scholar]

Wiehl WO, Hayner G, Galloway G. Протоколы наркологической детоксикации бесплатных клиник Haight Ashbury — часть 4: алкоголь. J Психоактивные препараты. 1994. 26 (1): 57–59. [PubMed] [Google Scholar]

Сайц Р. Введение в абстинентный синдром. Alcohol Health Res World. 1998. 22 (1): 5–12.[Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

Хиггитт А., Фонаги П., Тун Б., Шайн П. Синдром пролонгированной бензодиазепиновой абстиненции: тревога или истерия? Acta Psychiatr Scand. 1990. 82 (2): 165–168. [PubMed] [Google Scholar]

McLellan AT, Lewis DC, O’Brien CP, Kleber HD. Наркозависимость, хроническое заболевание: значение для лечения, страховки и оценки результатов. ДЖАМА. 2000. 284 (13): 1689–1695. [PubMed] [Google Scholar]

Хасин Д.С., Стинсон Ф.С., Огберн Э., Грант Б.Ф.Распространенность, корреляты, инвалидность и сопутствующие заболевания злоупотребления алкоголем и зависимости DSM-IV в Соединенных Штатах: результаты Национального эпидемиологического исследования по алкоголю и связанным с ним состояниям. Arch Gen Psychiatry. 2007. 64 (7): 830–842. [PubMed] [Google Scholar]

Уивер М. В: Учебник психосоматической медицины. 2-е изд. Левенсон Дж. Л., редактор. Вашингтон, округ Колумбия: Американская психиатрическая пресса; 2010. Расстройства, связанные с употреблением психоактивных веществ; С. 381–403. [Google Scholar]

Праймер по анксиолизу для взрослых пациентов

Anesth Prog.2007 осень; 54 (3): 118–129.

, BScPhm, RPh, PharmD, ^* , BScPhm, DDS, MSc, ^† и, DDS, MSc ^‡

Марк Дональдсон

* Директор фармацевтических служб Регионального медицинского центра Калиспелла, клинический доцент, школа стоматологии, Орегонский университет здоровья и наук, Портленд, Орегон

Джино Гиццарелли

† Фармацевт, Торонтская больница общего профиля, Университетская сеть здравоохранения, Торонто, Онтарио, Канада

Брайан Чанпонг

‡ Клинический доцент стоматологического факультета Университета Британской Колумбии, Ванкувер, Британская Колумбия, Канада

* Директор отдела фармацевтических услуг, Региональный медицинский центр Калиспелла, клинический доцент, Школа стоматологии, Орегонский университет здравоохранения и наук, Портленд, Орегон

† Фармацевт, Торонтская больница общего профиля, Университет Сеть здравоохранения, Торонто, Онтарио, Канада

‡ Доцент кафедры стоматологии, Университет Британской Колумбии, Ван couver, Британская Колумбия, Канада

Адресная корреспонденция доктору Дональдсону, 1305 East Third Street, Whitefish, MT, 59937; 10.troprebyc @ xrowdem.

Поступило 21 мая 2007 г .; Принято 1 июня 2007 г.

Copyright © 2007 Американское стоматологическое общество анестезиологов Эта статья цитируется в других статьях PMC.

Abstract

Использование седативных средств доказало их эффективность и безопасность при лечении тревожности по поводу стоматологического лечения. Эта статья предоставит важную информацию о фармакологии и терапевтических принципах, которые регулируют надлежащее использование пероральных седативных средств для обеспечения легкого седативного эффекта (анксиолиза).Дозировки и протоколы предназначены для этой цели, а не для обеспечения умеренного или более глубокого седативного эффекта.

Ключевые слова: Седация, Анксиолиз, Оральная седация, Минимальная седация, Снотворные, Седативные

Страх и беспокойство по поводу стоматологии продолжают сохраняться, несмотря на современные достижения в области местных анестетиков.1–19 Большинство людей признают, что боятся в некоторой степени, но многие вообще избегают стоматологической помощи.13,19 Используя навыки совладания, большая часть населения, испытывающего страхи и тревоги, может продолжать нормальную повседневную жизнь.Человек с «специфической фобией» определяется как страх и тревога, которые настолько сильны, что мешают им выполнять нормальную повседневную жизнь.20 Эти пациенты представляют собой самую большую проблему для стоматолога.

Если смотреть на страх и беспокойство по поводу стоматологии, у большинства населения низкий уровень страха, но они могут получить стоматологическое лечение с помощью различных механизмов преодоления. Небольшая, но значительная часть населения испытывает такие сильные опасения, что это мешает им правильно поддерживать гигиену полости рта.13,19 Это пациенты с высоким уровнем страха, которые, вероятно, не обращаются за стоматологической помощью на регулярной основе. Между этими двумя группами находятся люди с умеренным уровнем страха и беспокойства. Эта группа может переносить незначительное стоматологическое лечение, но имеет более высокий уровень беспокойства по поводу более сложного лечения. Например, они могут терпеть назначения гигиены, но могут не желать принимать другие, более инвазивные методы лечения, такие как препарирование коронки или лечение корневых каналов. Пациенты со средним или высоким уровнем страха и беспокойства с большей вероятностью пропустят, отменит или уклонятся от посещения стоматолога.2,7,10,13,19,21,22 Большинство этих напуганных пациентов можно легко и безопасно лечить пероральными седативными средствами (см.). Взрослые, как правило, не возражают против приема лекарств через рот. Пероральный способ приема широко распространен, прост, удобен, безболезненен и недорог. Использование седативных средств для достижения анксиолиза (минимальной седации) у здоровых взрослых обычно безопасно и эффективно при условии, что прописана соответствующая доза и дано достаточное время, чтобы лекарство достигло своего максимального эффекта.23

Лекарства, обычно используемые для седации40

Однако, как и у всех техник, пероральная седация имеет свои ограничения.Оральная седация может помочь большинству пациентов с умеренным или умеренным уровнем страха и тревожности, но может быть неэффективной у пациентов с более высоким уровнем тревожности. Практикующий должен помнить, что с определенной частью напуганной публики не удастся успешно справиться с помощью пероральной седации, потому что эмпирическое дозирование не является точной наукой. Для этих пациентов дозировку необходимо титровать внутривенно. Даже при внутривенной седации есть те, кому потребуется более глубокая седация, глубокая седация или общая анестезия, если стоматологическая помощь будет оказана успешно.

Уровни седативного действия непрерывно развиваются, и каждый уровень может быть достигнут независимо от пути введения. Использование пероральной седации не гарантирует, что пациент будет в состоянии анксиолиза, и не гарантирует, что пациент не перейдет на более глубокие уровни седации. По этой причине пациенты должны получать самую низкую эффективную дозу седативного средства, выбранную в соответствии с их потребностями. При обеспечении седативного эффекта дыхательные пути всегда вызывают наибольшую озабоченность, независимо от предоставленного уровня.Хотя маловероятно, что соответствующие дозы препаратов, обычно используемых для пероральной седации, вызывают значительное угнетение дыхания, важно не путать это с обструкцией дыхательных путей; обструкция и угнетение дыхания не синонимы. Например, дыхательные пути пациента могут быть заблокированы из-за сдавливания нижней челюсти во время лечения. Пока это не произойдет, пациент, находящийся под воздействием седативных средств, может нормально дышать, но может не инициировать достаточное усилие искусственной вентиляции легких, чтобы преодолеть эту обструкцию, и может возникнуть гипоксемия.Этот риск обструкции следует учитывать при использовании любого депрессанта центральной нервной системы (ЦНС), независимо от его способности фактически подавлять мозговое дыхание.

ИСТОРИЯ ОРАЛЬНЫХ СЕДАТИВОВ

По определению, седативное средство снижает активность, смягчает возбуждение и успокаивает реципиента.24 Развитие седативных препаратов началось с введения шумеров ферментированных напитков примерно в 9000 году до нашей эры.25 Помимо закиси азота и эфир, современная эра седативных препаратов началась в 19 веке с бромидов и хлоралгидрата.В то время как бромиды были прекрасными лекарствами в свое время, из них не часто производили фармацевтически элегантные продукты, допускающие включение примесей. Это ухудшило и без того отрицательный профиль побочных эффектов бромидов, который включал частое мочеиспускание, потоотделение, нарушения зрения и электролитные нарушения.26

Хлоралгидрат (Noctec) был синтезирован в 1832 году немецким химиком Юстусом фон Либихом и представлял собой первый класс. седативных средств, чтобы показать долголетие в основной фармакопее.Хлоралгидрат является универсальным депрессантом ЦНС, который действует быстро и, если принимать его отдельно, способен вызвать глубокий сон примерно за 30 минут. Вскоре было обнаружено, что хлоралгидрат действует быстрее в сочетании с алкоголем, и, когда его добавляют в виски, он становится «нокаутом» преступного мира, также называемым «Микки Финн».

Самыми популярными снотворными в начале 20-го века были барбитураты, хотя прародитель барбитуратов был фактически открыт в середине 19-го века.Прусскому химику Адольфу фон Байеру приписывают изобретение и название барбитуровой кислоты в начале 1860-х годов. В 1903 году ученик Байера вместе с другим немецким химиком получил новое соединение из барбитуровой кислоты и диэтилового производного. Новое химическое вещество, получившее торговое название Веронал (барбитал), было отличным успокаивающим средством и снотворным. Другие исследователи придумали больше производных барбитуровой кислоты; наиболее широко применялся фенобарбитал. Многие европейские и американские фармацевтические компании разработали новые барбитураты в 1920-х и 1930-х годах.Компания Eli Lilly произвела широко используемые амитал (амобарбитал) и секонал (секобарбитал), а компании Abbott Laboratories изобрели пентотал (тиопентал) и нембутал (пентобарбитал).

Хотя барбитураты являются эффективными снотворными, они не лишены риска. Барбитураты поддерживают привыкание, могут иметь множество неприятных побочных эффектов, и их эффективность значительно увеличивается при одновременном приеме с другими депрессантами ЦНС. Фактически, снотворное с барбитуратами может быстро вызвать смерть при приеме с алкоголем из-за их значительного угнетающего действия на сердечно-сосудистую и респираторную системы.Именно эта узкая граница безопасности подтолкнула к разработке более безопасных седативных / снотворных препаратов (например, бензодиазепинов) в течение следующих нескольких десятилетий. Из-за их неприемлемого профиля безопасности использование барбитуратов для седации больше не может быть рекомендовано в большинстве клинических ситуаций.

БЕНЗОДИАЗЕПИНЫ

Бензодиазепины и их новые производные являются наиболее широко используемым классом препаратов для анксиолиза и седативного эффекта. Это неспроста. Их эффективность эквивалентна или выше, чем у любого из других классов седативных средств, а их профиль безопасности заслуживает зависти.

Практически все эффекты бензодиазепинов являются результатом их специфического действия на центральную нервную систему. Они способствуют связыванию и влиянию главного тормозного нейромедиатора, гаммааминомасляной кислоты (ГАМК) на подтип ГАМК _A рецепторов в головном мозге. Рецепторы GABA _A на самом деле представляют собой мульти-субъединичные комплексы, тесно связанные с каналами управляемых ионов хлора (Cl ^—) внутри клеточной мембраны нейронов. Когда ГАМК активирует свой рецептор, канал открывается, обеспечивая больший приток хлорид-ионов и более отрицательный мембранный потенциал покоя.Это снижает чувствительность нейрона к возбуждающим стимулам.

Важно отметить, что бензодиазепины не открывают хлоридный канал. Они связываются со специфическими бензодиазепиновыми (BZ) рецепторами в комплексе GABA _A , отдельно от фактического рецептора GABA. Активация рецептора BZ усиливает реакцию канала хлорид-иона на ГАМК, но никакого эффекта не происходит, если ГАМК отсутствует. Агонист бензодиазепина может только усиливать эндогенный нейромедиатор организма. Эта концепция является вероятным объяснением относительной безопасности бензодиазепинов по сравнению с хлоралгидратом, барбитуратами или пропофолом.Эти другие агенты также имеют различные рецепторы в комплексе GABA _A , но фактически открывают хлоридный канал независимо от GABA. Высокие дозы этих агентов могут быть смертельными, но смерть в результате передозировки одних только бензодиазепинов практически неслыханна. Этот широкий предел безопасности (высокий терапевтический индекс) для бензодиазепинов проиллюстрирован с помощью кривых доза-ответ (и). В отличие от барбитуратов, проиллюстрированных на, кривая эффективной дозы и кривая летальной дозы для бензодиазепинов разделены очень большим интервалом.Даже высокие дозы, необходимые для наших пациентов с «гипореактивностью», вряд ли перейдут на кривую летальной дозы.

Кривая доза-реакция для барбитуратов.

Кривая доза-реакция для бензодиазепинов.

Многие бензодиазепиновые препараты по безопасности и седативному эффекту практически идентичны. Индивидуальные различия в начале и продолжительности клинических эффектов обусловлены уникальным фармакокинетическим профилем каждого препарата. Понимание этих различий позволит практикующему врачу выбрать правильный препарат в правильной дозе для правильного пациента и для правильной процедуры.27

Диазепам (валиум)

Диазепам часто считается прототипом бензодиазепина и «дедушкой» этого класса наркотиков; он был доступен уже более 42 лет и продолжает широко использоваться. Это очень липофильная молекула, вызывающая быстрое начало действия (обычно в течение 20–40 минут) и пиковые уровни в плазме крови через 1-2 часа после перорального приема. Он имеет 100% пероральную биодоступность, а дозы для взрослых составляют от 2 до 10 мг. Длительный период полувыведения диазепама (20–80 часов) связан с рядом активных метаболитов (десметилдиазепам и оксазепам), которые могут способствовать дневной сонливости и «похмелью», которые могут возникнуть у некоторых людей.28 Диазепам претерпевает метаболизм в печени путем окислительного восстановления, и как исходная молекула, так и активные метаболиты особенно подвержены старению, дисфункции печени и лекарственным взаимодействиям.29 Учитывая эти недостатки, использование диазепама для пероральной седации в значительной степени вытеснялось более качественным бензодиазепином. альтернативы.

Лоразепам (Ативан)

Лоразепам считается бензодиазепином средней продолжительности действия, учитывая его период полувыведения примерно 10–20 часов.Однако на самом деле эта система классификации вводит в заблуждение. Несмотря на то, что период полувыведения короче, чем у диазепама, фактический седативный эффект обычно более длительный, потому что он имеет более низкую растворимость липидов, что замедляет его перераспределение из мозга.30 Лоразепам претерпевает фазу II метаболизма в печени через конъюгацию глюкуронида с неактивными метаболитами, которые быстро выводятся через почки. , а не метаболизм фазы I в печени, на который влияет конкуренция со стороны ферментной системы цитохрома P ₄₅₀ , что часто приводит к образованию активных метаболитов.Таким образом, на лоразепам в меньшей степени влияют такие переменные, как пожилой возраст, дисфункция печени или лекарственные взаимодействия. Его биодоступность при пероральном приеме составляет от 83 до 100%, а пиковые уровни в плазме достигаются через 1-2 часа после приема. Начало действия после перорального приема наступает в течение 60 минут.31 Обычные дозы для взрослых пациентов с седативным эффектом могут варьироваться от 0,5 мг до 4 мг в зависимости от пациента и процедурных критериев.32–34

Триазолам (Halcion)

Триазолам широко используется для краткосрочного лечения бессонницы.Его быстрое начало действия, короткая продолжительность действия и отсутствие активных метаболитов делают его почти идеальным лекарством от беспокойства для стоматологических пациентов.35 Это краткосрочное действие с началом действия, обычно в течение 30 минут, и с пиковыми уровнями в крови примерно через 75 минут. минут. Биодоступность триазолама при пероральном приеме составляет всего 44%, но может быть увеличена до 53% при сублингвальном введении. 35–37

Обычная доза для взрослых для пероральной седации может составлять от 0,125 мг до 0,5 мг27,38. Триазолам не имеет основных активных метаболитов. .Он метаболизируется путем окислительного восстановления через систему цитохрома P в печени ₄₅₀ 3A4 и, как и диазепам, может зависеть от старения, дисфункции печени и лекарственного взаимодействия. 39,40

Мидазолам (Versed)

Мидазолам быстро всасывается при пероральном введении либо в виде сиропа-премикса, либо путем разбавления состава для внутривенного введения в pH-сбалансированном, приятном на вкус жидком носителе (например, яблочном соке). Его биодоступность при пероральном приеме составляет от 35 до 44% с началом действия в течение 15–30 минут, а пиковые уровни в плазме достигаются в течение 20–50 минут.41 Мидазолам в значительной степени заменил хлоралгидрат в качестве препарата выбора для педиатрических пациентов с седативной терапией.35,43,44 Хотя, по некоторым данным, были сообщения об использовании внутривенного препарата мидазолама перорально для коротких процедур у взрослых в дозах 0,25 мг / кг. с общим максимальным количеством 20 мг, в настоящее время не было опубликовано ни одной серии случаев, подтверждающих его эффективность. При сравнении фармакодинамических эффектов было установлено, что пероральная доза триазолама 0,25 мг эквивалентна пероральной дозе мидазолама в дозах от 5 мг до 8 мг.45 Мидазолам не дает никаких преимуществ перед триазоламом для взрослых пациентов, если они не могут глотать таблетки. Фактическая ниша для перорального мида-золама — это педиатрическая седация, и ей не будет посвящена эта статья.

НЕБЕНЗОДИАЗЕПИНОВЫЕ ГАМКА-АГОНИСТЫ

Хотя бензодиазепины рекламируются как идеальные седативные средства, рецепторный комплекс ГАМК _A имеет множество субъединиц, которые составляют макромолекулярную структуру.35 Рецептор ГАМК _A состоит из 5 субъединиц. рецепторы α1, α2, α3 и α5, которые, как полагают, функционируют как участки рецепторов BZ и опосредуют клинические эффекты бензодиазепинов, включая седативный, миорелаксантный, противосудорожный, амнезический и анксиолитический эффекты.Однако неселективное взаимодействие между бензодиазепинами и всеми субъединицами ГАМК может способствовать возникновению побочных эффектов препарата, таких как остаточная дневная седация, когнитивные нарушения, возвратная бессонница и риск злоупотребления. По мере продолжения исследований по уточнению этих субъединиц рецептора будут разработаны новые агонисты, которые действуют более избирательно.

Так называемые «небензодиазепиновые» снотворные являются продуктом этой цели, но маркетинговые стратегии в настоящее время намного опережают фактическое научное подтверждение.Эти агенты химически отличаются от бензодиазепинов. Это позволяет классифицировать их отдельно и отделить от негативных представлений, связанных с бензодиазепинами. Однако они являются агонистами рецепторов BZ, и их эффекты и клинические характеристики неотличимы от бензодиазепинов. Кроме того, их эффекты можно обратить вспять с помощью антагониста бензодиазепина флумазенила. Обычно утверждается, что они обладают некоторой селективностью в отношении субъединицы α1 (рецептор BZ ₁ ), описанной выше, что предположительно снижает их потенциал для когнитивных нарушений и злоупотреблений.46 Будут ли эти претензии действительно приносить плоды, еще неизвестно.

Золпидем (Амбиен)

В отличие от бензодиазепинов, золпидем оказывает расслабляющее и противосудорожное действие на мышцы только в дозах, намного превышающих дозу снотворного.47 Золпидем проявляет быстрое начало действия, обычно в течение 30 минут, имеет короткий период полувыведения. и никаких активных метаболитов. Это снижает вероятность остаточных эффектов на следующий день в результате длительного или чрезмерного седативного действия. Угнетение ЦНС с латентным нарушением когнитивной и моторной функции, обычно наблюдаемое при приеме барбитуратов или бензодиазепинов длительного действия, не характерно для золпидема.Золпидем не противопоказан беременным и пациентам с узкоугольной глаукомой; оба являются преимуществами перед бензодиазепинами. Обычная доза для взрослых составляет 10 мг, хотя также доступны таблетки по 5 мг, которые могут быть рекомендованы пожилым пациентам или пациентам, принимающим другие депрессанты ЦНС.48 Флумазенил (Анексат, Ромазикон) антагонизирует седативное действие золпидема.49 Золпидем принимал с пищей и лекарствами. Одобрение администрации (FDA) в 1993 году, а в январе 2002 года компания Biovail Pharmaceuticals подала заявку на новый лекарственный препарат для утверждения пероральной распадающейся лекарственной формы золпидема.Золпидем с замедленным высвобождением (Ambien CR) был одобрен FDA 2 сентября 2005 г., и, хотя он играет особую роль в лечении бессонницы («контролируемое высвобождение» для устранения задержки сна), этот новый состав не будет иметь никакого значения для оральная седация в офисе 50

Зопиклон (Имован)

Зопиклон — еще один небензодиазепин, обладающий снотворным действием за счет селективной стимуляции α1-субъединицы макромолекулярного комплекса ГАМК _A .51 Хотя этот препарат недоступен в США. State, активный S-энантиомер этой молекулы, эзопиклон (Lunesta), был продан как самостоятельное снотворное средство.Зопиклон также имеет быстрое начало действия, обычно в течение 30 минут, короткий период полувыведения (3,5–5 часов) и отсутствие активных метаболитов. Это делает его фармакокинетический профиль очень похожим на золпидем. Средняя доза для взрослых составляет 7,5–15 мг, и она доступна в таблетках по 5 и 7,5 мг. Флумазенил также противодействует седативному действию зопиклона.52

Эзопиклон (Lunesta)

Эзопиклон — одно из самых последних добавлений к небензодиазепиновому классу седативных средств. Таким образом, существует очень мало данных о его использовании в стоматологической сфере.Его фармакокинетический профиль аналогичен профилю исходного соединения зопиклона, поскольку эзопиклон представляет собой просто S-энантиомер исходного соединения зопиклона. Таким образом, флумазенил может также противодействовать седативному действию эзопиклона.52 Эзопиклон был одобрен FDA в декабре 2004 г.53,54

Залеплон (Sonata, Starnoc)

Залеплон (Sonata, Starnoc) является небензодиазепином короткого действия. седативно-снотворное, обладающее также противосудорожным, анксиолитическим, снотворным и миорелаксирующим свойствами.Залеплон был одобрен FDA в 1999 году и имеет более быстрое начало действия и более короткий период полувыведения, чем золпидем. Залеплон выпускается в капсулах по 5 мг и 10 мг, а обычный диапазон дозировки составляет от 5 до 20 мг.55 У взрослых японцев (и, возможно, других азиатских популяций) максимальная концентрация в крови (C _max ), а также общее количество препарата, абсорбированного из разовой дозы залеплона, увеличилось на 37 и 64% соответственно. Вероятно, это связано с различиями в массе тела или может отражать различия в активности ферментов в результате различий в диете, окружающей среде или других факторах.Более консервативное дозирование залеплона у этой популяции пациентов было бы разумным. Флумазенил также может противодействовать седативному действию залеплона.56

Индиплон относится к тому же классу лекарств, что и залеплон, и производился совместно компаниями Pfizer и Neurocrine Biosciences Inc для конкуренции с Ambien и Lunesta57. получил одобрение федерального регулирующего органа в Соединенных Штатах, однако литература, в которой упоминается эффективность этого препарата из других стран, продолжает появляться в медицинской литературе.58

Ramelteon (Rozerem)

Ramelteon — первый препарат из класса агонистов рецепторов мелатонина среди снотворных, который недавно был одобрен FDA для лечения бессонницы и действует по совершенно иному механизму, чем все лекарства, рассмотренные до сих пор.59 Считается, что рецепторы мелатонина MT ₁ и MT ₂ участвуют в поддержании циркадного ритма, который регулирует цикл сна-бодрствования.60 Рамелтеон обладает высокой селективностью и сродством к мелатонину MT ₁ и MT ₂ рецепторы, которые, как полагают, способствуют его седативным свойствам.С момента утверждения рамелтеона для лечения бессонницы в 2005 году было обнаружено, что он очень полезен при лечении пациентов, у которых возникают проблемы с засыпанием. Польза этого лекарства в стоматологической сфере постепенно вызывает интерес, поскольку это единственное описанное до сих пор успокаивающее лекарство, которое не является веществом, контролируемым на федеральном уровне. Уникальный и целенаправленный механизм действия этого препарата также ограничивает профиль его побочных эффектов; это не связано с потенциалом злоупотребления или эффектом «похмелья», часто обнаруживаемым при приеме других седативных средств.Рамелтеон не имеет поддающегося измерению сродства к рецепторному комплексу ГАМК, дофаминовым или опиатным рецепторам. Рамелтеон выпускается в виде таблеток по 8 мг, его среднее начало действия составляет примерно 30 минут, а период полувыведения составляет 2,6–5 часов.61 Рамелтеон не обладает преимуществом антероградной амнезии, обнаруживаемой при приеме бензодиазепинов или других небензодиазепиновых агентов, которые обсуждались до сих пор. . Его действие не может быть отменено флумазенилом.

АНТИГИСТАМИНЫ

Хотя антигистаминные препараты в основном используются для лечения реакций аллергического типа, они также вызывают седативный эффект в качестве побочного эффекта.Сильные успокаивающие и вызывающие сон эффекты Атаракса, Бенадрила и Фенергана, в частности, привели к тому, что эти лекарства стали продаваться как седативно-снотворные в дополнение к некоторым другим их эффектам в предотвращении тошноты, рвоты и побочных эффектов аллергических реакций. Фактическая седативная эффективность этих агентов обычно ниже, чем у бензодиазепинов.

Гидроксизин (Атаракс, Вистарил) — седативный антигистаминный препарат (H ₁ — антагонист), действие которого наступает в течение 15–30 минут.Максимальный эффект достигается примерно через 2 часа, а эффект препарата ослабевает через 3–4 часа. Частота побочных эффектов при приеме гидроксизина невысока. Помимо сонливости, гидроксизин оказывает минимальное влияние на сердечно-сосудистую или дыхательную функцию. Обычные дозы для взрослых составляют от 50 до 100 мг. 62

Дифенгидрамин (Бенадрил) является антагонистом H ₁ класса этаноламинов. Другие члены этой группы включают карбиноксамин, клемастин, дименгидринат (соль дифенгидрамина), доксиламин, фенилтолоксамин и другие.Антагонисты этаноламина H ₁ обладают значительной антимускариновой активностью и вызывают выраженный седативный эффект у большинства пациентов. Дифенгидрамин — популярный антигистаминный препарат из-за его относительной безопасности после перорального или парентерального введения. Помимо обычных аллергических симптомов, препарат также лечит раздражающий кашель, хотя эффект осушения дыхательных путей может быть контрпродуктивным. Благодаря своим антихолинергическим свойствам дифенгидрамин эффективен при тошноте, рвоте и головокружении, связанных с укачиванием.63

Дифенгидрамин был первоначально одобрен FDA в 1946 году как отпускаемый только по рецепту, но позже был изменен на безрецептурный, безрецептурный (OTC) статус. Из-за его способности вызывать сонливость, он также рекламируется как снотворное средство, отпускаемое без рецепта (Соминекс). Начало действия после перорального приема дифенгидрамина наступает через 15–30 минут, а пиковые концентрации — примерно через 2–4 часа. Типичные взрослые дозы для седативного эффекта составляют от 25 до 50 мг.64

Прометазин (фенерган) доступен с 1951 года и, хотя он давно используется в качестве седативного средства, это фенотиазин, а также антигистаминный препарат.Он обладает значительными антихолинергическими, седативными, противорвотными и некоторыми местными анестезирующими свойствами. В ноябре 2004 г. Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов (FDA) потребовало от производителей прометазина включить предупреждение о «черном ящике», запрещающее его использование у детей в возрасте α2 лет, учитывая повышенный риск фатальной угнетения дыхания у этих очень маленьких детей. Типичные дозы седативного действия для взрослых составляют 25–50 мг.65

СООБРАЖЕНИЯ ПО ЛЕЧЕНИЮ

Чаще всего пероральные седативные средства у взрослых используются для уменьшения тревожности до и во время посещения стоматолога.Для некоторых использование перорального седативного средства вечером перед назначением может обеспечить более спокойный сон, что приведет к более приятному и расслабленному пациенту на приеме к стоматологу.66

Из-за различных профилей восстановления многих доступных седативных средств пациент Следует посоветовать не садиться за руль, не принимать важные решения и не употреблять алкоголь в течение 24 часов после приема. Для этого у пациента должен быть сопровождающий, который должен быть ответственным взрослым. Было бы неразумно разрешать пациенту покидать офис без сопровождения.

В день приема было бы разумно принимать лекарства в стоматологическом кабинете, где это находится под контролем и наблюдением. Преимущества этого протокола:

1. Сопровождение может быть подтверждено. Хотя обычно пациент принимает седативное средство за 1 час до начала приема, может быть полезно назначить лекарство в стоматологическом кабинете. Введение лекарства в офисе под наблюдением позволяет подтвердить принятую дозу и может помешать пациенту заняться самолечением до прибытия в офис и забыть о необходимости сопровождения, таким образом, везя его в стоматологический кабинет без сопровождения.

2. Письменное согласие, если необходимо или требуется, может быть получено до приема седативного средства. В зависимости от штата или провинции от практикующего врача может потребоваться получение письменного информированного согласия, которое разрешает стоматологическое лечение, когда пациент находится в измененном состоянии сознания. Если пациент должен был принимать пероральное седативное средство до прибытия в офис, информированное согласие должно быть получено на предыдущем приеме.

3. Любое изменение или подтверждение стоматологической работы, которая должна или не должна быть завершена во время визита, может быть подтверждено до введения седативного средства.

Выбор лекарства

Для клинициста важно выбрать седативное средство, которое лучше всего подойдет пациенту, исходя из возраста, веса и истории болезни пациента, а не только на основании продолжительности времени, необходимого для посещения стоматолога. лечение. Выбор препарата также зависит от того, насколько препарат знаком практикующему врачу. Абсолютным противопоказанием любого лекарства является незнание фармакологии этого лекарства.

Поскольку все пациенты по-разному реагируют на лекарства, было бы разумно начать с более короткого визита и с не слишком инвазивного лечения, чтобы оценить уместность выбранного седативного средства.Вводимое количество всегда должно быть наименьшей эффективной дозой. При первом посещении стоматологу следует подумать о том, чтобы начать с самой низкой дозы, которая считается эффективной. Обсуждение с пациентом на следующий день после первого приема седативного средства поможет определить, подходит ли применяемое пероральное седативное средство по дозе и типу. То, что врач считает адекватной или несоответствующей дозировкой, на самом деле может отличаться от собственного опыта пациента на приеме.67 Если первоначальная доза окажется недостаточной, введенная доза может быть увеличена во время последующих посещений.Хотя вес пациента может быть полезен при определении начальной дозы, уровень страха и беспокойства может быть более точным определяющим фактором. Однако в настоящее время имеется мало данных, которые коррелируют между уровнем страха и соответствующей дозой перорального седативного средства.

Множество бензодиазепинов и родственных им агентов имеют сравнимую эффективность, и выбор одного из них, скорее всего, основан на его фармакокинетических свойствах. Они позволят спрогнозировать начало и продолжительность сеанса лечения.Ниже приведены несколько примеров.

Было показано, что для коротких стоматологических процедур (α1 час) использование залеплона является эффективным. Исследование Ganzberg et al. Показало хорошую эффективность при использовании залеплона (Starnoc, Sonata) у пациентов для удаления третьего моляра. Это исследование продемонстрировало эффективность, сравнимую с триазоламом, и более быстрое восстановление после седативного эффекта в группе залеплона в исследовании.68 При очень коротких посещениях стоматолога залеплон в дозе 10–20 мг за 1 час до процедуры может обеспечить адекватный седативный эффект.

Для стоматологических процедур средней продолжительности (1-2 часа) за 1 час до процедуры можно назначить триазолам (Halcion), бензодиазепин короткого действия в дозе 0,125–0,5 мг. Триазолам — популярный выбор среди клиницистов из-за его анксиолитического, снотворного и амнестического эффектов, которые желательны у стоматологических пациентов. У него относительно короткий период полувыведения с небольшими остаточными эффектами похмелья на следующий день.

Для более длительных приемов (2–4 часа) могут быть прописаны бензодиазепины более длительного действия, такие как лоразепам (ативан).Лоразепам внутрь в дозе 1–4 мг можно вводить за 1-2 часа до стоматологической процедуры или за 30–60 минут до сублингвального препарата.

Антигистаминные препараты также использовались в качестве седативных средств при коротких и длительных стоматологических процедурах. Дифенгидрамин (Бенадрил) может быть назначен в дозе 50 мг за 1 час до стоматологической процедуры. Гидроксизин (Атаракс) с более длительным периодом полувыведения, чем дифенгидрамин, можно назначать в дозе 50–100 мг за 1 час до приема. Еще одним антигистаминным препаратом с периодом полувыведения, аналогичным гидроксизину, является прометазин (фенерган), который обычно вводят в дозе 25–50 мг за 1 час до процедуры.Имейте в виду, что пациенты могут испытывать антихолинергические побочные эффекты, такие как сухость во рту; а пациентам с закрытоугольной глаукомой следует избегать этих антигистаминных препаратов.69

Гериатрические пациенты

Возраст пациента важен при выборе перорального седативного препарата и дозировки. У гериатрических пациентов с возрастом происходят многие физиологические и психологические изменения, такие как снижение мозгового кровотока, сердечный выброс, почечный и печеночный кровоток и легочная функция.Кроме того, эти люди, как правило, страдают по крайней мере от одного хронического состояния, такого как болезнь сердца, гипертония, артрит, остеопороз и инсулиннезависимый (тип 2) сахарный диабет, все из которых требуют длительного контроля с помощью лекарственной терапии, а иногда и хирургического вмешательства. Кроме того, у пожилых пациентов также существуют фармакодинамические и фармакокинетические различия.

Фармакокинетически всасывание при пероральном приеме, метаболизм в печени и почечный клиренс уменьшаются с возрастом. Фармакодинамически пероральные седативные средства и другие депрессанты ЦНС, как правило, имеют больший эффект у пожилых людей.Это, вместе с полипрагмазией в этой популяции пациентов, способствует более низким дозировкам и лекарствам более короткого действия, которые обычно требуются во избежание чрезмерной седации.70

A предлагал бензодиазепины короткого действия, такие как триазолам, в начальной дозе 0,125–0,25 мг. за 1 час до посещения стоматолога может быть эффективным. Для краткосрочных приемов можно использовать другую альтернативу более короткого действия (небензодиазепиновые) — залеплон в начальной дозе 10 мг или золпидем с регулярным высвобождением в дозе 5–10 мг за 1 час до приема.В качестве альтернативы, при более длительных приемах может быть назначен бензодиазепин более длительного действия, такой как лоразепам. Лоразепам внутрь в дозе 0,5–1 мг можно вводить за 1–2 часа до или за 30–60 минут до стоматологической процедуры для сублингвального препарата. Диазепам имеет длительный период полувыведения, который у пожилых пациентов увеличивается; таким образом, его использование у этих людей не рекомендуется.

Антигистаминные препараты, как правило, обладают более длительным действием и имеют антихолинергические побочные эффекты, которые менее желательны у гериатрических пациентов, пациентов с риском падений и особенно пациентов с глаукомой или признаками деменции.

ПАЦИЕНТЫ С МЕДИЦИНСКИМИ КОМПРОМИНАМИ

Пациентам с сопутствующими заболеваниями часто полезно пероральное седативное средство для минимизации предоперационного беспокойства. Медицинская консультация часто рекомендуется для понимания степени тяжести и стабильности, а также лечения и контроля любых существующих состояний до приема пероральных седативных препаратов.

Сердечно-сосудистые заболевания

Беспокойство и боль увеличивают частоту сердечных сокращений и кровяное давление, что приводит к увеличению потребности миокарда в кислороде.При ишемической болезни сердца эта повышенная потребность в кислороде может не удовлетворяться, что может привести к приступам стенокардии и аритмии. Использование седативных средств, а также отличное обезболивание как во время приема, так и после него приобретают все большее значение. Эти пациенты часто получают пользу от пероральной седации из-за снижения стресса на приеме, особенно во время длительных или травматичных приемов. Чрезмерная седация может вызвать значительное угнетение дыхания, ведущее к гипоксии и последующей ишемии миокарда.Следует рассмотреть возможность использования дополнительного кислорода даже при умеренной седации. Адекватный контроль боли с помощью глубокой местной анестезии, а также послеоперационный контроль боли с помощью нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП) и опиоидов важны для пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями. Все эти соображения также применимы к пациентам с артериальной гипертензией.

Заболевания почек и печени

Бензодиазепины обычно более безопасны, чем другие успокаивающие средства, и их кратковременное введение эффективно.Из-за возможности накопления лекарств или метаболитов хроническое использование этих агентов не рекомендуется. Для однократных доз, используемых для пероральной седации, корректировка дозы бензодиазепинов не требуется. Однако хлоралгидрат выводится почками, и его применения у таких пациентов следует избегать.71

Респираторные заболевания

Минимальная пероральная седация в обычных дозах безопасна и полезна для пациентов с астмой или хронической обструктивной болезнью легких (ХОБЛ). Стресс может быть триггером бронхоспазма у пациентов с астмой, а также у пациентов с хроническим бронхитом.Антихолинергические эффекты антигистаминных препаратов могут быть не только желательными для этих пациентов, но и иметь большую пользу. Также можно легко использовать другие пероральные седативные средства, такие как бензодиазепины.

Эпилепсия

Минимальная пероральная седация также может быть полезной для этой группы пациентов. Бензодиазепины обладают противосудорожной активностью и часто являются препаратами выбора для этих пациентов. При непреднамеренной передозировке следует дать дополнительный кислород, чтобы избежать гипоксии, которая может вызвать приступ.Некоторые противоэпилептические препараты (например, фенитоин, карбамазепин, фенобарбитал, вальпроевая кислота) являются индукторами печеночных ферментов, которые могут увеличивать клиренс пероральных седативных препаратов, тем самым сокращая продолжительность их действия.

Сахарный диабет

Оральная седация может применяться у пациентов с сахарным диабетом 1 или 2 типа. Важно напоминать пациентам о необходимости сохранять калорийность и регулярное питание как до, так и после приема. Если они спят во время еды или не едят свой обычный полноценный обед из-за седативных эффектов, то, возможно, потребуется скорректировать дозы их инсулина или пероральных гипогликемических препаратов.Приемы для пациентов с диабетом должны быть короткими, чтобы избежать длительного голодания. Имейте в виду, что признаки и симптомы гипогликемии, такие как измененное психическое состояние и утомляемость, можно легко спутать с чрезмерной реакцией на депрессанты ЦНС.

Обструктивное апноэ во сне

Обструктивное апноэ во сне (СОАС) поражает 2–4% взрослых людей среднего возраста72. Оно определяется как приступы апноэ продолжительностью 10 секунд или дольше, которые происходят 5 или более раз в час во время сна73. приводят к гипоксемии, гиперкарбии, полицитемии, системной и легочной гипертензии и недостаточности правого желудочка.Во время сна с быстрым движением глаз (REM) мышцы, которые обычно открывают дыхательные пути, расслаблены. Это приводит к значительному сужению дыхательных путей. Пациенты с СОАС чрезвычайно чувствительны к депрессантам ЦНС и подвержены риску обструкции верхних дыхательных путей даже при минимальных дозах этих препаратов.74 К лечению пациентов с СОАС пероральными седативными препаратами следует подходить с осторожностью, поскольку при этом легко может произойти потеря дыхательных путей. популяция пациентов. Приветствуется использование дополнительного кислорода.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Этот обзор предназначен для ознакомления с минимальной пероральной седацией (анксиолизом) в стоматологическом кабинете и не предназначен для замены непрерывного образования, проводимого специалистами с повышенным уровнем подготовки в этой области.Использование пероральной седации позволит пациентам посещать стоматолога в состоянии снижения стресса, когда их страх и беспокойство в противном случае препятствовали бы их способности искать и поддерживать надлежащий уход за полостью рта. На сегодняшний день доказано, что этот метод не только безопасен, но и очень эффективен. Однако правильный выбор лекарств и лечение пациентов имеют первостепенное значение для сохранения этой безопасной практики.

ВОПРОСЫ ДЛЯ ПРОДОЛЖЕНИЯ ОБРАЗОВАНИЯ

1. Лоразепам имеет более короткий период полураспада, чем диазепам, и вызывает более короткую продолжительность седативного эффекта.

   1. Первая часть верна; вторая часть ложная

   2. первая часть ложная; вторая часть истинна

   3. Обе части истинны

   4. Обе части ложны

2. Флумазенил можно использовать для отмены действия всех следующих седативных средств, ЗА ИСКЛЮЧЕНИЕМ:

   1. Триазолам

   2. Диазепам

   3. Золпидем

   4. Гидроксизин

3. Какой из следующих основных отличительных черт зодиазепидов, не являющихся бензодиазепином, отличает зодиазепиды, такие как бензодиазин?

   1. Молекулярная структура

   2. Метаболизм и период полувыведения

   3. Механизм действия

   4. Седативная эффективность

4. Единственное оральное седативное средство, которое НЕ входит в список контролируемых седативных средств, НЕ является :

   1. Диазепам

   2. Залеплон

   3. Рамелтеон

   4. Зопиклон

ССЫЛКИ FJDDMAN 9000, FELDMAN

Общественность смотрит на стоматологическую помощь. J Am Dent Assoc. 1958. 57 (3): 325–335. [PubMed] [Google Scholar]
• Гатчел Р.Дж., Ингерсолл Б.Д., Боуман Л., Робертсон М.К., Уокер К. Распространенность страха перед стоматологами и избегания: недавнее исследование. J Am Dent Assoc. 1983; 107 (4): 609–610. [PubMed] [Google Scholar]
• Милгром П., Фисет Л., Мельник С., Вайнштейн П. Распространенность и практические последствия страха перед стоматологом в крупном городе США. J Am Dent Assoc. 1988. 116 (6): 641–647. [PubMed] [Google Scholar]
• Gatchel RJ.Распространенность страха перед стоматологом и его избегания: расширенные опросы взрослых и недавние опросы подростков. J Am Dent Assoc. 1989. 118 (5): 591–593. [PubMed] [Google Scholar]
• Stouthard ME, Hoogstraten J. Распространенность стоматологического беспокойства в Нидерландах. Community Dent Oral Epidemiol. 1990. 18 (3): 139–142. [PubMed] [Google Scholar]
• Teo CS, Foong W, Lui HH, Vignehsa H, Elliott J, Milgrom P. Распространенность страха перед зубами у молодых взрослых сингапурцев. Инт Дент Дж. 1990; 40 (1): 37–42. [PubMed] [Google Scholar]
• Домото П., Вайнштейн П., Камо И., Уолерс К., Фисет Л., Танака А.Стоматологический страх японцев в США. Anesth Prog. 1991. 38 (3): 90–95. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
• Hakeberg M, Berggren U, Carlsson SG. Распространенность стоматологического беспокойства среди взрослого населения в крупном городском районе Швеции. Community Dent Oral Epidemiol. 1992. 20 (2): 97–101. [PubMed] [Google Scholar]
• Мур Р., Бирн Х., Киркегаард Э., Бродсгаард И., Шойц Ф. Распространенность и характеристики стоматологической тревожности у взрослых датчан. Community Dent Oral Epidemiol.1990. 21 (5): 292–296. [PubMed] [Google Scholar]
• Вайнштейн П., Шимоно Т., Домото П. и др. Страх перед зубами в Японии: исследование подростков и взрослых в школе префектуры Окаяма. Anesth Prog. 1993. 39 (6): 215–220. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
• Ronis DL. Обновление показателя стоматологической тревожности: надежность, обоснованность и нормы. J Dent Hyg. 1994. 68 (5): 228–233. [PubMed] [Google Scholar]
• Hagglin C, Berggren U, Hakeberg M, Ahlqwist M. Стоматологическая тревога среди женщин среднего и пожилого возраста в Швеции.Изучение состояния полости рта, использования стоматологических услуг и сопутствующих факторов. Геродонтология. 1996. 13 (1): 25–34. [PubMed] [Google Scholar]
• Дионн Р.А., Гордон С.М., МакКаллаг Л.М., Феро Дж.С. Оценка потребности в анестезии и седативных средствах среди населения в целом. J Am Dent Assoc. 1998. 129 (2): 167–173. [PubMed] [Google Scholar]
• Дорр П.А., Ланг В.П., Найквист Л.В., Ронис Д.Л. Факторы, связанные с стоматологической тревогой. J Am Dent Assoc. 1998. 129 (8): 1111–1119. [PubMed] [Google Scholar]
• Каакко Т., Милгром П., Колдвелл С.Е., Гетц Т., Вайнштейн П., Рамзи Д.С.Зубной страх среди студентов университетов: значение для фармакологических исследований. Anesth Prog. 1998. 45 (2): 62–67. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
• Рагнарссон Э. Страх перед зубами и тревога у взрослого населения Исландии. Acta Odontol Scand. 1998. 56 (2): 100–104. [PubMed] [Google Scholar]
• Jeske AH. Ксилокаин: 50 лет клинической службы в стоматологии. Tex Dent J. 1998; 115 (5): 9–13. [PubMed] [Google Scholar]
• Томсон В.М., Локер Д., Поултон Р. Распространенность стоматологической тревожности у молодых людей в связи с опытом стоматологического лечения.Community Dent Oral Epidemiol. 2000. 28 (4): 289–294. [PubMed] [Google Scholar]
• Чанпонг Б., Хаас Д.А., Локер Д. Потребность и потребность в седативных средствах или общей анестезии в стоматологии: национальный опрос населения Канады. Anesth Prog. Весна 2005; 52 (1): 3–11. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
• Целевая группа по DSM – IV APA. Диагностическое и статистическое руководство по психическим расстройствам: DSM-IV-TR. 4-е изд. Вашингтон, округ Колумбия: Американская психиатрическая ассоциация; 2000. [Google Scholar]
• Locker D, Liddell A, Burman D.Страх перед зубами и беспокойство у пожилых людей. Community Dent Oral Epidemiol. 1991. 19 (2): 120–124. [PubMed] [Google Scholar]
• Taani DSMQ. Страх перед зубами среди молодого взрослого населения Саудовской Аравии. Инт Дент Дж. 2001; 51: 62–66. [PubMed] [Google Scholar]
• Маламед С.Ф. Седативный эффект и безопасность: перспективы на 36 лет. Альфа Омеган. 2006. 99 (2): 70–74. [PubMed] [Google Scholar]
• Чарни Д.С., Михич С.Дж., Харрис Р.А. Снотворные и седативные средства. В: Брантон Л.Л., Лазо Дж. С., Паркер К. Л., редакторы.Гудман и Гилман Фармакологические основы терапии. 11-е изд. Лос-Анджелес, Калифорния: Макгроу Хилл; 2006. с. 401. [Google Scholar]
• Coppa A, Bondioli L, Cucina A, et al. Палеонтология: традиция стоматологии раннего неолита. Природа. 2006. 440 (7085): 755–756. [PubMed] [Google Scholar]
• Панель разработки консенсуса. Фридман Д., кафедра Наркотики и бессонница: применение медикаментов, способствующих засыпанию. ДЖАМА. 1984; 251: 2411. [Google Scholar]
• Дионн Р., Ягиэла Дж., Дональдсон М. и др.Обеспечение баланса между эффективностью и безопасностью использования пероральной седации у амбулаторных стоматологических пациентов. J Am Dent Assoc. 2006; 137: 502–513. [PubMed] [Google Scholar]
• Валиум [вкладыш в упаковке] Натли, Нью-Джерси: Roche Pharmaceuticals Inc; 2000. [Google Scholar]
• Jacobi J, Fraser GL, Coursin DB, et al. Руководство по клинической практике длительного использования седативных и анальгетических средств у взрослых в критическом состоянии. Crit Care Med. 2002. 30 (1): 119–141. [PubMed] [Google Scholar]
• Сеппала К., Корттила К., Хаккинен С., Линнойла М.Остаточные эффекты и навыки, связанные с вождением после однократного перорального приема диазепама, медазепама или лоразепама. Br J Clin Pharmacol. 1976; 3 (5): 831–841. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
• Ameer B, Greenblatt DJ. Лоразепам: обзор его клинических фармакологических свойств и терапевтического применения. Наркотики. 1981; 21: 162. [PubMed] [Google Scholar]
• Гудчайлд Дж. Х., Дональдсон М. Расчет и обоснование общих анксиолитических доз лекарств для использования в офисе. Gen Dent.2006; 54: 54–57. [PubMed] [Google Scholar]
• Дональдсон М., Гудчайлд Дж. Максимальные кумулятивные дозы седативных препаратов для пероральной седации в офисе. Gen Dent. 2007. 55 (2): 143–149. [PubMed] [Google Scholar]
• O’Boyle CA, Barry H, Fox E, McCreary C, Bewley A. Контролируемое сравнение нового сублингвального препарата лорметазепама и внутривенного введения. диазепам в малой амбулаторной хирургии полости рта. Br J Anaesth. 1988. 60 (4): 419–425. [PubMed] [Google Scholar]
• Дионн Р.А., Трапп Л.Д. Оральная и ректальная седация.В: Дионн Р.А., Phero JC, Becker DE, редакторы. Управление болью и тревогой в стоматологическом кабинете. Сент-Луис, Миссури: У. Б. Сондерс; 2002. с. 229. [Google Scholar]
• Jackson DL, Milgrom P, Heacox GA, Kharasch ED. Фармакокинетика и клинические эффекты многократного сублингвального приема триазолама у здоровых добровольцев. J Clin Psychopharmacol. 2006; 26 (1): 4–8. [PubMed] [Google Scholar]
• Скавон Дж. М., Гринблатт Д. Д., Фридман Х., Шейдер Р. И.. Повышенная биодоступность триазолама после сублингвального приема по сравнению с пероральным.J Clin Pharmacol. 1986; 26: 208–210. [PubMed] [Google Scholar]
• Бертольд К.В., Дионн Р.А., Кори С.Е. Сравнение сублингвального и перорального приема триазолама для премедикации перед операцией. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod. 1997. 84: 119–124. [PubMed] [Google Scholar]
• Feck AS, Goodchild JH. Реабилитация тревожного стоматологического пациента с помощью пероральной седации: с использованием техники постепенного перорального введения. Gen Dent. 2005. 53 (1): 22–26. [PubMed] [Google Scholar]
• Американская больничная справочная служба по лекарствам, 2005.Bethesda, MD: Информация о лекарствах Американской больничной фармакологической службы; 2005. С. 2252–2260. [Google Scholar]
• Greenblatt DJ, Harmatz JS, von Moltke LL, Wright CE, Shader RI. Влияние возраста и пола на фармакокинетику и фармакодинамику триазолама, субстрата цитохрома P450 3A. Clin Pharmacol Ther. 2004. 76 (3): 467–479. [PubMed] [Google Scholar]
• Аллонен Х., Циглер Г., Клотц У. Кинетика мидазолама. Clin Pharmacol Ther. 1981; 30: 653. [PubMed] [Google Scholar]
• Kupietzky A, Houpt MI.Мидазолам: обзор его использования для осознанной седации детей. Педиатр Дент. 1993; 15: 237. [PubMed] [Google Scholar]
• Малиновский JM, Populaire C, Cozian A. Премедикация мидазоламом у детей. Влияние интраназального, ректального и перорального путей на концентрацию мидазолама в плазме. Анестезия. 1995; 50: 351. [PubMed] [Google Scholar]
• Sostmann HJ, Sostmann H, Crevoisier C, et al. Эквивалентность доз мидазолама и триазолама: психометрическое исследование, основанное на чувствительности к мерцанию, времени реакции и тесте на замену цифровых символов.Eur J Clin Pharmacol. 1989; 36: 181–187. [PubMed] [Google Scholar]
• Чарни Д.С., Михич С.Дж., Харрис Р.А. Снотворные и седативные средства. В: Брантон Л.Л., Лазо Дж. С., Паркер К. Л., редакторы. Гудман и Гилман Фармакологические основы терапии. 11-е изд. Лос-Анджелес, Калифорния: Макгроу Хилл; 2006. С. 401–413. [Google Scholar]
• Holm KJ, Goa KL. Золпидем: обновленная информация о его фармакологии, терапевтической эффективности и переносимости при лечении бессонницы. Наркотики. 2000; 59: 865. [PubMed] [Google Scholar]
• Ambien [вставка в пакет] Бриджуотер, Нью-Джерси: Санофи-Авентис; 2006 г.[Google Scholar]
• Langtry HD, Benfield P. Золпидем: обзор его фармакодинамических и фармакокинетических свойств и терапевтического потенциала. Наркотики. 1990; 40: 291. [PubMed] [Google Scholar]
• Ambien CR от бессонницы. Медицинское письмо. 2005; 47: 97. [PubMed] [Google Scholar]
• Drover DR. Сравнительная фармакокинетика и фармакодинамика снотворных средств короткого действия: залеплон, золпидем и зопиклон. Clin Pharmacokinet. 2004. 43 (4): 227–238. [PubMed] [Google Scholar]
• Сиенки Дж. Дж., Буркхарт К. К., Донован Дж. У.Передозировка зопиклона чувствительна к флумазенилу. Clin Toxicol. 2005. 43 (5): 385–386. [PubMed] [Google Scholar]
• Krystal AD, Walsh JK, Laska E. Устойчивая эффективность эзопиклона в течение 6 месяцев ночного лечения: результаты рандомизированного двойного слепого плацебо-контролируемого исследования у взрослых с хронической бессонницей. Спать. 2003; 26: 793. [PubMed] [Google Scholar]
• Наджиб Дж. Эзопиклон, небензодиазепиновый седативно-снотворное средство для лечения преходящей и хронической бессонницы. Clin Ther.2006. 28 (4): 491–516. [PubMed] [Google Scholar]
• Sonata [вкладыш в упаковке] Бристоль, Теннесси: King Pharmaceuticals; 2006. [Google Scholar]
• Drover DR. Сравнительная фармакокинетика и фармакодинамика снотворных средств короткого действия: залеплон, золпидем и зопиклон. Clin Pharmacokinet. 2004. 43 (4): 227–238. [PubMed] [Google Scholar]
• Петроски Р. Э., Помрой Дж. Э., Дас Р. и др. Индиплон представляет собой высокоаффинный положительный аллостерический модулятор с селективностью в отношении рецепторов ГАМКА, содержащих субъединицу альфа1.J Pharmacol Exp Ther. 2006. 317 (1): 369–377. [PubMed] [Google Scholar]
• Neurocrine объявляет о подаче заявки на новый препарат для капсул Индиплон. Доступно по адресу: http://www.neurocrine.com/html/clin_insomnia.html. По состоянию на 9 января 2007 г.
• Като К., Хираи К., Нишияма К. и др. Нейрохимические свойства рамелтеона (TAK-375), селективного агониста рецепторов MT1 / MT2. Нейрофармакология. 2005. 48 (2): 301–310. [PubMed] [Google Scholar]
• Turek FW, Gillette MU. Мелатонин, сон и циркадные ритмы: обоснование разработки специфических агонистов мелатонина.Sleep Med. 2004. 5 (6): 523–532. [PubMed] [Google Scholar]
• Розерем [вкладыш в упаковке] Линкольншир, Иллинойс: Takeda Pharmaceuticals Inc; 2005. [Google Scholar]
• Скидгель Р.А., Эрдос Э.Г. Гистамин, брадикинин и их антагонисты. В: Брантон Л.Л., Лазо Дж. С., Паркер К. Л., редакторы. Гудман и Гилман Фармакологические основы терапии. 11-е изд. Нью-Йорк, штат Нью-Йорк: Макгроу-Хилл; 2006. С. 629–651. [Google Scholar]
• Рикельс К., Моррис Р.Дж., Ньюман Х. и др. Дифенгидрамин у пациентов с бессонницей в семейной практике: двойное слепое исследование.J Clin Pharmacol. 1983; 23: 234–242. [PubMed] [Google Scholar]
• Настольный справочник врачей. 61-е изд. Монтвейл, Нью-Джерси: Thompson Co; 2006. с. 1868. [Google Scholar]
• Бендер Б.Г., Бернинг С., Дадден Р., Милгром Х., Тран З.В. Седативный эффект и снижение эффективности дифенгидрамина и антигистаминных препаратов второго поколения: метаанализ. J Allergy Clin Immunol. 2003; 111: 770–776. [PubMed] [Google Scholar]
• Маламед С.Ф. Седация: руководство по ведению пациентов. 4-е изд. Сент-Луис, Миссури: Мосби; 2002 г.п. 105. [Google Scholar]
• Дионн Р.А., Ягиела Дж. А., Мур П.А., Гонти А., Зунига Дж., Бейрне О.Р. Сравнение эффективности и безопасности четырех схем внутривенной седации у амбулаторных стоматологических больных. J Am Dent Assoc. 2001. 132 (6): 740–751. [PubMed] [Google Scholar]
• Ганцберг С.И., Дитрих Т., Валерин М., Бек FM. Залеплон (Соната) оральная седация для амбулаторных операций по удалению третьего моляра. Anesth Progr. 2005. 52 (4): 28–31. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
• McEvoy GK. Информация о лекарственных препаратах Американской больничной фармакологической службы.Бетесда, Мэриленд: Американское общество фармацевтов систем здравоохранения; 2007. [Google Scholar]
• Stoelting RK, Dierdorf SF. Анестезия и сопутствующие заболевания. 4-е изд. Филадельфия, Пенсильвания: Черчилль Ливингстон; 2002. Заболевания, связанные со старением; п. 740. [Google Scholar]
• Aronoff GR, Berns JS, Brier ME, et al. Назначение лекарств при почечной недостаточности. 4-е изд. Филадельфия, Пенсильвания: Американский колледж врачей; 1999. [Google Scholar]
• Strollo PJ, Rogers RM. Обструктивное апноэ во сне.N Engl J Med. 1996. 334: 99–104. [PubMed] [Google Scholar]
• Stoelting RK, Dierdorf SF. Анестезия и сопутствующие заболевания. 4-е изд. Филадельфия, Пенсильвания: Черчилль Ливингстон; 2002. Болезни питания и врожденные нарушения обмена веществ; п. 444. [Google Scholar]
• Stoelting RK, Dierdorf SF. Анестезия и сопутствующие заболевания. 4-е издание. Филадельфия, Пенсильвания: Черчилль Ливингстон; 2002. Болезни питания и врожденные нарушения обмена веществ; п. 445. [Google Scholar]

Клубные препараты: МДМА, гамма-гидроксибутират (GHB), рогипнол и кетамин

1.Gahlinger PM. Незаконные наркотики: полное руководство по их истории, химическому составу, применению и злоупотреблению. Нью-Йорк: Плюм, 2004 ….

2. Ками Дж., Фарре М, Мас М, Розет ПН, Poudevida S, Мас А, и другие. Фармакология человека 3,4-метилендиоксиметамфетамина («экстази»): психомоторные характеристики и субъективные эффекты. J Clin Psychopharmacol . 2000. 20: 455–66.

3. Сеть предупреждения о злоупотреблении наркотиками. Клубные наркотики. Роквилл, штат Мэриленд: Управление прикладных исследований, наркологической и психиатрической помощи (SAMHSA), 2000.

4. Исследование по отслеживанию отношения к партнерству, весна 2000 г. Подростки с 7 по 12 классы. По состоянию на 17 марта 2004 г. по адресу: http://www.drugfreeamerica.org/acrobat/pats2000full.pdf.

5. Koesters SC, Роджерс П.Д., Раджасингем CR. МДМА («экстази») и другие «клубные наркотики». Новая эпидемия. Pediatr Clin North Am . 2002; 49: 415–33.

6. Фендрих М., Вислар JS, Джонсон Т.П., Хаббелл А. Контекстуальный профиль употребления наркотиков в клубах среди взрослых в Чикаго. Наркомания . 2003. 98: 1693–1703.

7. Лентон С, Мальчики А, Норкросс К. Рейвы, наркотики и опыт: употребление наркотиков выборкой людей, посещающих рейвы в Западной Австралии. Наркомания . 1997. 92: 1327–1337.

8. Национальный институт злоупотребления наркотиками. Национальные результаты «Мониторинга будущего» по употреблению наркотиков подростками: обзор основных результатов, 2001 г. Анн-Арбор, штат Мичиган: Институт социальных исследований Мичиганского университета, 2002 г.

9.Грэм К.А. Новые наркотики злоупотребления. Emerg Med Clin North Am . 2000. 18: 625–36.

10. Багготт М., Хейфец Б, Джонс RT, Мендельсон Дж., Сфериос Э, Зендер Дж. Химический анализ таблеток экстази. JAMA . 2000; 284: 2190

11. Национальный институт злоупотребления наркотиками. Эпидемиологические тенденции злоупотребления наркотиками: труды. Роквилл, штат Мэриленд: Национальный институт злоупотребления наркотиками, Отдел эпидемиологических и профилактических исследований, 2000 г.

12. Schwartz RH, Миллер Н.С. МДМА (экстази) и рейв: обзор. Педиатрия . 1997. 100: 705–8.

13. Морланд Дж. Токсичность злоупотребления наркотиками — дизайнерские наркотики амфетамина (экстази): психические последствия и последствия употребления разовой дозы. Toxicol Lett . 2000; 112–3: 147–52.

14. Смит К.М., Ларив Л.Л., Романелли Ф. Клубные препараты: метилендиоксиметамфетамин, флунитразепам, кетамина гидрохлорид и гамма-гидроксибутират. Am J Health Syst Pharm . 2002; 59: 1067–76.

15. Олсон К.Р., изд. Отравление и передозировка наркотиками. 4-е изд. Нью-Йорк: Lange Medical Books / McGraw-Hill, 2004: 209.

16. Лестер SJ, Бэгготт М, Welm S, Шиллер Н.Б., Джонс RT, Фостер Э, и другие. Сердечно-сосудистые эффекты 3,4-метилен-диоксиметамфетамина. Двойное слепое плацебо-контролируемое исследование. Энн Интерн Мед. . 2000; 133: 969–73.

17.Мюллер П.Д., Кори WS. Смерть от «экстази»: серотониновый синдром ?. Энн Эмерг Мед . 1998. 32: 377–80.

18. Инман Д.С., Грин Д. Агония и экстаз: острая задержка мочи после злоупотребления МДМА. BJU Int . 2003; 91: 123

19. Тетер С.Дж., Guthrie SK. Всесторонний обзор MDMA и GHB: двух распространенных клубных наркотиков. Фармакотерапия . 2001; 21: 1486–513.

20. Мейсон П.Дж., Моррис В.А., Balcezak TJ.Серотониновый синдром. Представление 2 кейсов и обзор литературы. Медицина . 2000; 79: 201–9.

21. Стил Т.Д., Макканн UD, Ricaurte GA. 3,4-Метилендиоксиметамфетамин (МДМА, «Экстази»): фармакология и токсикология у животных и людей. Наркомания . 1994; 89: 539–51.

22. Генри JA, Фэллон Дж. К., Кичман А.Т., Хатт Эй Джей, Коуэн Д.А., Форслинг М. Низкие дозы МДМА («экстази») вызывают секрецию вазопрессина. Ланцет . 1998; 351: 1784

23. Холмс С.Б., Банерджи А.К., Александр WD. Гипонатриемия и судороги после употребления экстази. Постградская медицина J . 1999; 75: 32–3.

24. Vollenweider FX, Гамма А, Лихти М, Хубер Т. Психологические и сердечно-сосудистые эффекты и краткосрочные последствия МДМА («экстази») у здоровых добровольцев, ранее не принимавших МДМА. Нейропсихофармакология . 1998; 19: 241–51.

25.Curran HV, Travill RA. Настроение и когнитивные эффекты 3,4-метилендиоксиметамфетамина (МДМА, «экстази»): «максимум» на выходных, затем — минимум в середине недели. Наркомания . 1997. 92: 821–31.

26. Parrott AC, Ласки Дж. Экстази (МДМА) влияет на настроение и познание: до, во время и после субботнего ночного танца. Психофармакология . 1998. 139: 261–8.

27. Ricaurte GA, Макканн UD, Сабо З, Шеффель У.Токсикодинамика и долговременная токсичность рекреационного наркотика 3,4-метилендиоксиметамфетамина (МДМА, «экстази»). Toxicol Lett . 2000; 112–113: 143–6.

28. Broening HW, Морфорд LL, Inman-Wood SL, Фукумура М, Резюме Ворхиса. Нарушения обучения и памяти, вызванные 3,4-метилендиоксиметамфетамином (экстази), зависят от возраста воздействия на раннем этапе развития. Дж. Neurosci . 2001; 21: 3228–35.

29.Дойон С. Многоликость экстаза. Curr Opin Pediatr . 2001; 13: 170–6.

30. Йейтс К.М., О’Коннор А, Хорсли, Калифорния. «Травяной экстази»: серия случаев побочных реакций ». N Z Med J . 2000; 113: 315–7.

31. Ли Дж., Стокс С.А., Веккенер А. История новой интоксикации: обзор эффектов гамма-гидроксимасляной кислоты с рекомендациями по ведению. Энн Эмерг Мед . 1998. 31: 729–36.

32. Freese TE, Миотто К, Reback CJ. Эффекты и последствия выбранных клубных препаратов. J Лечение злоупотребления наркотиками . 2002; 23: 151–6.

33. Smith KM. Наркотики, применяемые при изнасиловании знакомым. J Am Pharm Assoc . 1999; 39: 519–25.

34. Многосторонняя вспышка отравлений, связанных с незаконным использованием гамма-гидроксибутирата. MMWR Morb Mortal Wkly Rep . 1990; 39: 861–3.

35. Управление по борьбе с наркотиками США.Гамма-гидроксимасляная кислота (GHB, жидкость X, Goop, Georgia Home Boy). Новости DEA. 13 марта 2000 г. По состоянию на 17 марта 2004 г. по адресу: http://www.usdoj.gov/dea/pubs/pressrel/pr031300_01.htm.

36. Ниммеррихтер А.А., Уолтер Х, Гутьеррес-Лобос К.Е., Леша ОМ. Двойное слепое контролируемое испытание гамма-гидроксибутирата и клометиазола в лечении алкогольной абстиненции. Алкоголь Спирт . 2002; 37: 67–73.

37. Аддолорато Г, Бальдуччи Дж., Capristo E, Аттилия ML, Taggi F, Гасбаррини Г, и другие.Гамма-гидроксимасляная кислота (GHB) в лечении синдрома отмены алкоголя: рандомизированное сравнительное исследование по сравнению с бензодиазепином. Алкоголь Clin Exp Res . 1999; 23: 1596–604.

38. Ингельс М, Ранган С, Беллеццо Дж, Кларк РФ. Кома и угнетение дыхания после приема ГОМК и его прекурсоров: три случая. J Emerg Med . 2000; 19: 47–50.

39. Экштейн М, Хендерсон СО, DelaCruz P, Ньютон Э.Гамма-гидроксибутират (GHB): сообщение о массовом отравлении и обзор литературы. Prehosp Emerg Care . 1999; 3: 357–61.

40. Подбородок г. Крейцер Р.А., Dyer JE. Острое отравление гамма-гидроксибутиратом в Калифорнии. Вест Дж. Мед. . 1992; 156: 380–4.

41. Гарнизон Г, Мюллер П. Клинические особенности и исходы после непреднамеренной передозировки гамма-гидроксибутирата (ГОМК) [Резюме]. J Toxicol Clin Toxicol .1998; 36: 503–4.

42. Dyer JE. Гамма-гидроксибутират: продукт здорового питания, вызывающий состояние комы и припадков. Am J Emerg Med . 1991; 9: 321–4.

43. Подбородок Р.Л., Спорер К.А., Каллисон Б, Дайер Дж. Э., У ТД. Клиническое течение передозировки гамма-гидроксибутиратом. Энн Эмерг Мед . 1998. 31: 716–22.

44. Дайер Дж. Э., Рот Б, Hyma BA. Гамма-гидроксибутиратный абстинентный синдром. Энн Эмерг Мед . 2001; 37: 147–53.

45. Энглин Д., Спирс КЛ, Hutson HR. Флунитразепам и его причастность к изнасилованию на свидании или знакомстве. Acad Emerg Med . 1997. 4: 323–6.

46. Schwartz RH, Уивер А.Б. Рогипнол, препарат от изнасилования на свидании. Клиника педиатра . 1998; 37: 321

47. Miotto K, Даракджян Дж., Basch J, Мюррей С, Зогг Дж, Роусон Р. Гамма-гидроксимасляная кислота: схемы использования, эффекты и абстиненция. Ам Дж. Наркоман . 2001; 10: 232–41.

48. Kohrs R, Durieux ME. Кетамин: обучение старому наркотику новым приемам. Анест Анальг . 1998; 87: 1186–93.

49. Krystal JH, Карпер Л.П., Сейбил, JP, Фримен Г.К., Делани Р, Бремнер Дж. Д., и другие. Субанестетические эффекты неконкурентного антагониста NMDA, кетамина, у людей. Психотомиметические, перцептивные, когнитивные и нейроэндокринные реакции. Arch Gen Psychiatry . 1994; 51: 199–214.

50. Tellier PP. Клубные наркотики: это все экстази ?. Педиатрическая Анна . 2002; 31: 550–6.

51. Jansen KL. Немедицинское использование кетамина. BMJ . 1993; 306: 601–2.

52. Элленхорн MJ, Barceloux DG, Ellenhorn MJ. Медицинская токсикология Элленхорн: диагностика и лечение отравления человека. 2-е изд. Балтимор: Williams & Wilkins, 1997.

53. Dar KJ, McBrien ME.МДМА-индуцированная гипертермия: отчет о летальном исходе и обзор текущей терапии. Intensive Care Med . 1996; 22: 995–6.

54. Уотсон Дж. Д., Фергюсон С, Хайндс CJ, Скиннер Р, Coakley JH. Тепловой удар при физической нагрузке, вызванный аналогами амфетамина. Есть ли у дантролена место? Анестезия . 1993; 48: 1057–60.

55. Мартин Т.Г. Серотониновый синдром. Энн Эмерг Мед . 1996; 28: 520–6.

56. О’Коннелл Т., Кэй Л., Plosay JJ. 3d-гамма-гидроксибутират (GHB): новый наркотик. Ам Фам Врач . 2000. 62: 2478–83.

57. Christophersen AS. Дизайнерские наркотики амфетамина — обзор и эпидемиология. Toxicol Lett . 2000; 112–113: 127–31.

58. Вайнер А.Л., Vieira L, Маккей, Калифорния, Bayer MJ. Представление лиц, злоупотребляющих кетамином, в отделение неотложной помощи: серия случаев. J Emerg Med . 2000. 18: 447–51.

---

Преимущества перорального седативного действия триазоламом

Оральная седация триазоламом проста в применении, а из-за природы препарата удобна и безопасна в использовании. Триазолам легко приобрести в любой аптеке и не требует дополнительного оборудования для введения. Сообщения о побочных реакциях на лекарства редки и, как правило, относительно легкие. Главный плюс всех оральных седативных средств заключается в том, что нет необходимости вводить инъекцию или начинать внутривенное введение.(Последнее, что нужно большинству фобических пациентов, — это прокол иглы перед введением седативных препаратов.) Пациенты с готовностью принимают пероральные седативные препараты, хотя в последнее время некоторые отказались от приема триазолама из-за негативного воздействия, которое он вызывает при использовании в качестве снотворного. Наконец, оральная седация относительно недорогая для наших пациентов.

Исторически мы использовали барбитураты и наркотики, которые оказывают значительное влияние на дыхание и кровообращение. Диазепам дает хорошие эффекты, но он медленно всасывается и имеет очень длительный период полураспада.С другой стороны, триазолам — это лекарство, которое существует уже некоторое время, но используется в основном для улучшения сна. В этом контексте он получил плохую репутацию из-за побочных эффектов, которые проявились у пациентов, которые использовали его в течение длительного периода времени. Это снотворное, которое обычно назначают в США; Ежегодно выписывается 7,2 миллиона рецептов. Следует подчеркнуть, что триазолам не одобрен FDA в качестве седативного средства для стоматологических целей.

Триазолам обладает тем преимуществом, что он быстро всасывается, достигая пикового уровня в крови из 1.3 часа; его период полувыведения составляет 2-3 часа, что намного короче, чем у диазепама. Кроме того, он может быть в восемь (8) раз более эффективным снотворным, чем диазепам. Тем не менее, триазолам очень мало влияет на систему кровообращения или дыхания. Несколько исследований показали отсутствие изменений артериального давления, пульса или процента насыщения кислородом, а только небольшое изменение частоты дыхания. Он метаболизируется в печени системой оксидазы смешанной функции P450 на гладкой эндоплазматической сети. Выводится 90% с мочой, 9% с калом.Его метаболиты не обладают седативным действием, как диазепам. Он отрицательно реагирует на прием с популярным антацидом, циметидином (тагамет), который подавляет систему печени P450.

---

ФАРМАКОЛОГИЯ

Взаимосвязь между структурой и деятельностью Уникальные свойства триазолама объясняются его химической конфигурацией. Атом азота препятствует его растворимости в воде. Медазолам имеет в этом положении углерод, поэтому он растворим в воде и подходит для внутривенного введения.Один атом хлора отвечает за потенцию; без этого хлора он на одну пятую эффективнее. Более крупные алкильные замещения также снижают эффективность. Второй хлор необходим для действия бензодиазепина. Бромо- и нитрозамещение обладают слабым анксиолитическим действием. Нитро-версия является противосудорожным средством, что подтверждается клоназепамом. Триазольное кольцо и присоединенная метильная группа ответственны за быстрое окисление ферментами печени, что приводит к короткому периоду полувыведения и превращению в метаболиты, которые быстро выводятся из организма.Метильная группа также делает более сильнодействующим.

Поглощение

Триазолам достигает пика в течение 1,3 часа, быстрее у пожилых и молодых женщин. Это происходит быстрее днем, чем ночью, из-за более длительного периода голодания перед приемом пищи и в 2 раза быстрее после 12-часового голодания. Восемьдесят пять процентов (85%) всасывается в кровоток, 15% проходит с фекалиями. Он всасывается на 28% быстрее, если вводится сублингвально, когда часть его абсорбируется, но большая часть глотается.

Распределение

Распределение триазолама не различается у пациентов с ожирением и здоровых пациентов. Он на 89% связан с плазмой, на 49% — с белками сыворотки крови, легко проникает в центральную нервную систему из-за высокой растворимости липидов и проникает через плацентарный барьер и молоко крыс.

Метаболизм и выведение

Триазолам окисляется при первом прохождении в печени окислительной системой, опосредованной цитохромом P450. Идентифицировано 6 метаболитов.Альфа-гидрокситриазолам и 4-гидрокситриазолам составляют 69% и 11% метаболитов соответственно. Альфа-гидрокситриазолам составляет 50-100% фармакологической активности триазолама. Он присутствует в плазме только в очень низких количествах, и то, что присутствует, является конъюгированной формой, а не активным. Триазолам не имеет активных метаболитов. Его период полураспада составляет в среднем от 1,2 до 3,3 часа, но медленнее ночью. У пожилых людей период полураспада дольше из-за более низкой окислительной способности печени. При диализе почек изменений не происходит, но при циррозе он протекает медленнее.Девяносто один процент (91%) выводится с мочой и 9% с фекалиями в течение 72 часов.

Взаимодействие с лекарствами

Циметедин снижает клиренс печени первого прохождения за счет снижения метаболизма и снижения гапатического кровотока из-за снижения опосредованной цитохромом P450 окислительной системы. Такой же эффект наблюдается при приеме эритромицина, изониазида, противотуберкулезных средств и, возможно, некоторых оральных контрацептивов.

---

ЭФФЕКТЫ

Центральная нервная система

Все бензодиазепины обладают клинически полезными успокаивающими, седативно-снотворными, противосудорожными и расслабляющими скелетные мышцы свойствами.Все они в той или иной степени угнетают ЦНС и имеют тенденцию быть более успокаивающими по сравнению с барбитуратами и другими снотворными седативными средствами. Они угнетают лимбическую систему и области мозга, связанные с эмоциями и поведением, особенно гиппокамп и миндалевидное ядро.

Основные эффекты приписываются взаимодействию с рецепторным комплексом гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК); он изменяет каналы хлорид-иона, увеличивая частоту их открытия. Он усиливает ГАМК.В настоящее время известно, что существует несколько участков рецепторов ГАМК. Таким образом, в будущем у нас могут появиться лекарства, более специфичные для снятия тревоги, с меньшим количеством побочных эффектов. Бензодиазепины также взаимодействуют с рецепторами глицина, изменяют концентрацию опиатного пептида и снижают уровень 5-HT, предшественника сератонина.

Сердечно-сосудистая система

В обычных терапевтических дозах бензодиазепины вызывают незначительные изменения сердечного выброса или артериального давления при внутривенном введении здоровым людям.Доза, немного превышающая нормальную, вызывает небольшое снижение артериального давления, сердечного выброса и ударного объема у здоровых субъектов и пациентов с сердечными заболеваниями, но эти изменения обычно не являются клинически значимыми. Триазолам не влиял на сердечно-сосудистую динамику в дозах в 4-8 раз больше нормы.

Дыхательная система

Бензодиазепины являются респираторными депрессантами. Однако, если давать их здоровому пациенту в одиночку, они малоэффективны. Они усиливают действие других депрессантов ЦНС.Медазолам может вызывать угнетение дыхания и апноэ. Триазолам не подавлял респираторную реакцию на CO2 в дозах, в 4-8 раз превышающих норму.

Репродукция

У крыс наблюдалось незначительное снижение фертильности, но препарат не влиял на их постнатальное развитие.

Восстановление

Один из методов измерения выздоровления — поставить пациента с закрытыми глазами. Пациенты были нормальными через 3,5 часа при дозе 0,25 мг, через 5 часов при дозе 1.мг. дозы, а через 7 часов — 2 мг. доза. Исследование зрительной координации (после случайного перемещения точки пальцем) вернуло пациентов к нормальному состоянию после приема 0,25 мг за 5 часов и 0,5 мг за 11,5 часов. Одно исследование с использованием 0,5 мг имело побочные эффекты в виде 8% сонливости и 4% головной боли, головокружения, неврита, сухости во рту.

Механизмы действия

Бензодиазепины имеют две современные гипотезы рецепторного взаимодействия — либо множественный рецептор, либо единственный рецептор с множественными конформациями.ГАМК (гамма-аминомасляная кислота), передатчик аминокислот в головном мозге, не выполняет никаких известных функций, кроме как нейротрансмиттера, и встречается почти исключительно в головном мозге. ГАМК снижает возбуждение нейронов и является тормозным нейромедиатором. Это передатчик в 25-40 процентах всех синапсов в головном мозге, таким образом, количественно он может быть преобладающим передатчиком мозга.

Бензодиазепины

Диазепам снимает беспокойство, но вызывает некоторую сонливость, которая переносится после нескольких недель использования.К сожалению, бензодиазепины вызывают некоторое привыкание, вызывая абстинентный синдром при прекращении приема. Самым большим преимуществом бензодиазепинов является тот факт, что передозировки редко бывают летальными. Доза, необходимая для создания проблем, во много раз превышает терапевтическую дозу. В этом смысле они являются одними из самых безопасных известных препаратов.

Как действует Закон о бензодиазепинах

В 1960-х годах было установлено, что бензодиазепины и многие другие седативные средства действуют, воздействуя на синапсы. Перекрестная толерантность была показана с барбитуратами, мепробаматом и алкоголем.Бензодиазепины действуют в другом, но тесно связанном сайте узнавания. Алкоголь, барбитураты и мепробамат действуют одновременно. Все эти препараты, в отличие от бензодиазепиновых, усыпляют животных лишь незначительно более высокими дозами, чем требуется для седативного эффекта. Это верно и для ряда других поведенческих тестов.

Рецепторных сайтов Было показано, что все эти препараты взаимодействуют с нейромедиатором ГАМК. Когда ГАМК связывается с рецептором на нейронах, она снижает скорость возбуждения нейрона.Рецептор ГАМК — это интегральный мембранный белок. Он проходит через двуслойную внешнюю мембрану постсинаптического нейрона. ГАМК имеет два рецептора, обозначенных ГАМК-А и ГАМК-В. Рецептор A изменяет ионную проницаемость хлорид-иона. Рецептор B изменяет ионную проницаемость иона калия. В обоих случаях эффект одинаковый. Исследования в начале 60-х показали, что ингибирующие эффекты ГАМК усиливаются алкоголем, барбитуратами, мепробаматом и бензодиазепинами.

В 1977 году две группы показали существование специфических бензодиазепиновых рецепторов в головном мозге.У GABA есть похожие сайты. Бензодиазепины связываются только с ГАМК. Если один из них присутствует, связывающая способность другого увеличивается. Предполагается, что один из них влияет на форму сайта связывания другого. Оба сайта связывания находятся на одной большой молекуле белка. Таким образом, эффекты диазепама объясняются повышенной активностью ГАМК.

Рецепторные участки сосредоточены в частях мозга, которые регулируют эмоциональное поведение. В лимбической системе высокие концентрации обнаружены в миндалевидном теле.Было показано, что третий рецепторный сайт существует на большом белке. Это седативно-судорожный участок. Это место действия алкоголя, барбитуратов и мепробамата, которое может быть вызвано лекарствами, вызывающими судороги. Было показано, что все три сайта взаимодействуют с двумя другими сайтами. ГАМК подавляет синаптическую передачу, расширяя хлорид-ионные каналы в нейрональной мембране. Рецепторный участок похож на восемь длинных бусинок, расположенных бок о бок и образующих туннель. Каждая бусина представляет собой молекулярную спиральную структуру.Соединение бусинок представляет собой линейный подрамник, нанизанный через спиральные бусинки, петли от бусинки к бусине. Петли этого материала образуют площадки А и Б. Именно через образовавшиеся поры хлорид-ионы попадают в клетку. Поступление хлорид-ионов в клетку изменяет заряд нейронной мембраны, что затрудняет деполяризацию нейрона. Похоже, что седативно-судорожный участок является частью хлоридно-ионного канала.

ГАМК увеличивает размер хлорид-ионного канала; чем больше ГАМК, тем больше канал.Бензодиазепины усиливают действие небольших уровней ГАМК. Блокаторы бензодиазепина (флумазенил) не подавляют действие ГАМК. Однако блокаторы ГАМК блокируют действие бензодиазепинов. Алкоголь, барбитураты и мепробамат, стимулируя седативный судорожный участок, расширяют хлорид-ионный канал в присутствии базальных уровней ГАМК. Пикротоксин и другие судорожные средства предотвращают расширение хлорид-ионного канала даже в присутствии большого количества ГАМК. Также было высказано предположение, что ГАМК может влиять на уровни дофамина и серотонина в центральной и периферической нервной системе.

---

перейти к следующему разделу

на главную

Обзор противоэпилептических препаратов | Epilepsy Foundation

На сайте Epilepsy.com есть отличный раздел, посвященный противоэпилептическим препаратам (AED), но меня часто просили предоставить краткий сводный документ, который объединяет информацию в один пакет. Это краткое изложение представляет собой мнение автора, доктора Роберта Фишера, специалиста по эпилепсии, и не обязательно является официальным описанием препарата, которое можно найти во вкладыше к упаковке.Ни одна фармацевтическая компания не заплатила за эти заключения и не пересмотрела их.

Не существует формулы для выбора лекарства от эпилепсии для конкретного пациента. Ни одно лекарство не доминирует по эффективности, и все они имеют различные побочные эффекты. Врачи и пациенты выбирают ПЭП после рассмотрения того, каких побочных эффектов следует избегать в конкретных случаях, удобства использования, стоимости и опыта врача. Важное начало — знать, какие AED работают при каких типах припадков. AED с узким спектром действия в основном работают при определенных типах припадков (таких как парциальные, фокальные или абсансные, миоклонические припадки).Кроме того, противоэпилептические средства широкого спектра действия обладают некоторой эффективностью при большом количестве приступов (парциальные и абсансные миоклонические припадки). Некоторые типы припадков трудно вылечить с помощью любого AED. (Перейдите сюда, чтобы узнать, что это за типы припадков).

Общие сведения

1. Марка и дженерик. У каждого лекарства есть торговая марка и родовое название. Дженерик обычно дешевле, иногда намного. Для лекарств, представленных в последние годы, патентная защита (или «исключительность рынка») может блокировать продажу дженериков.Дженерики обычно работают хорошо, но они могут не давать таких же уровней в крови, как фирменные или альтернативные дженерики. Следовательно, при смене производителей таблеток уровень в крови может измениться. Это может вызвать внезапные судороги или побочные эффекты. Самая важная проблема при приеме непатентованных лекарств — убедиться, что таблетки изготовлены одним и тем же производителем для каждой повторной заправки. Переход от одного производителя дженериков к другому может привести к разному количеству активного лекарства в каждой таблетке.Настоящий автор поддерживает право пациента и врача знать о замене лекарств и рассматривать вопрос о том, безопасна ли замена на дженерики.
2. График начала приема: Многие АВП необходимо запускать медленно, чтобы свести к минимуму побочные эффекты, даже если это задерживает помощь при припадках. График титрования (запуска) разработан автором и может быть более медленным, чем график, рекомендованный во вкладыше к упаковке. Все дозировки для взрослых. Детей лечат в зависимости от их веса (дозировка мг на кг).
3. Монотерапия: Некоторые AED одобрены для монотерапии (для использования отдельно), а другие — только в качестве дополнительной (дополнительной) терапии к другому AED. Это отражает то, какие доказательства тестирования были представлены в FDA — не все AED прошли требуемые два клинических исследования, чтобы продемонстрировать эффективность в монотерапии. Противоэпилептические препараты, не доказавшие свою эффективность в монотерапии, все же, вероятно, работают хорошо в качестве отдельных лекарств и используются врачами-эпилепсами в индивидуальном порядке, когда польза от них превышает риск.
4. Уровни в крови: Целевые уровни в крови являются общими ориентирами для клинического использования. Фактические уровни в крови различаются для разных лабораторий. Желаемый уровень зависит от типа и количества припадков, побочных эффектов, приема одного или нескольких препаратов и других клинических факторов.
5. Побочные эффекты: Побочные эффекты, перечисленные ниже, представляют собой краткую подборку наиболее распространенных и наиболее тревожных, а не полный список. Каждое лекарство от эпилепсии может иногда вызывать такие побочные эффекты, как усталость, головокружение, неустойчивость, нечеткое зрение, расстройство желудка, головные боли и снижение сопротивляемости простуде, проблемы с памятью и мышлением.Увеличение веса обычно происходит при приеме вальпроевой кислоты (Депакот), габапентина (Нейронтин), прегабалина (Лирика) и карбамазепина (Тегретол, Карбатрол). Снижение веса обычно происходит при приеме топирамата (Topamax), зонисамида (Zonegran) и фелбамата (Felbatol). Они не упоминаются отдельно в каждом разделе, если только они не являются особенно распространенными в медицине. Подробная информация предоставляется аптекой в ​​виде вкладыша для новых рецептов и добавок.
6. Воздействие на внутренние органы: Все противосудорожные препараты могут вызывать проблемы с подсчетом крови (лейкоциты, эритроциты и тромбоциты), печенью или другими внутренними органами, поэтому врачи обычно назначают анализы крови для выявления этих проблем.Кровь можно анализировать перед началом приема лекарства, чтобы получить исходный уровень, после нескольких месяцев приема лекарства, каждые несколько месяцев или впоследствии ежегодно, а затем в индивидуально определенное время. На вкладыше к упаковке часто есть рекомендации, но нет универсальных правил, когда сдавать кровь. Все противосудорожные препараты могут вызывать как легкие, так и тяжелые аллергические реакции. Один из них, называемый синдромом гиперчувствительности, вызывает жар, сыпь, скопление жидкости, увеличение лимфатических узлов, возможное повреждение печени и спутанность сознания
7. Предупреждение о самоубийстве: Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США потребовало предупреждения о самоубийстве для всех противосудорожных препаратов как для общего класса.Все люди, принимающие их, должны знать и сообщать своему врачу о любой серьезной депрессии или суицидальном мышлении, но фактический риск самоубийства из-за AED довольно низок.
8. Механизм: Механизмы действия противоэпилептических препаратов на головной мозг описаны в простой форме: большинство ПЭП обладают множественными механизмами действия, блокирующими приступы.
9. Не лекарство: Хотя ПЭП называют «противоэпилептическими», они не лечат эпилепсию, а просто подавляют припадки, пока лекарства находятся в организме.

Индивидуальные противоэпилептические препараты (AED), по алфавиту

карбамазепин (Тегретол, Карбатрол): Любимое лекарство от частичных судорог в развитом мире. Карбамазепин влияет на натриевые каналы и подавляет быстрое возбуждение клеток мозга. Формы пролонгированного действия, такие как Карбатрол или Тегретол-XR, можно назначать один раз в день. Возможные побочные эффекты включают расстройство желудочно-кишечного тракта, увеличение веса, помутнение зрения, низкие показатели крови, низкий уровень натрия в крови (гипонатриемия). Карбамазепин вызывает сыпь в несколько процентов, иногда даже опасную сыпь, называемую синдромом Стивенса-Джонсона.Люди азиатского происхождения с антигеном HLA-B * 1502 подвержены большему риску. Типичная доза для взрослых составляет 400 мг 3 раза в сутки. Я начинаю своих пациентов с 200 мг 2 раза в неделю и каждую неделю и увеличиваю дозу на 200 мг в день примерно до 400 мг три раза в день. См. Информацию о карбамазепине и информацию о карбамазепине пролонгированного действия.

клоназепам (Клонопин): Клоназепам является членом класса препаратов, известных как бензодиазепины, к которому также относятся диазепам (валиум), лоразепам (ативан), клоразепат (транксен), алпразолам (ксанакс).Бензодиазепины используются как противосудорожные препараты, седативные средства, транквилизаторы и миорелаксанты. Бензодиазепины повышают эффективность ГАМК, главного тормозящего нейромедиатора мозга. Клоназепам более пролонгирован против судорог, чем диазепам или лоразепам. Побочные эффекты клоназепама включают седативный эффект, нарушение мышления / памяти, изменения настроения, зависимость. Более того, его эффекты со временем стираются. Типичная доза для взрослых составляет 0,5–1,0 мг три раза в день. Обычно я начинаю своих пациентов с 0.5 мг на ночь, а если на следующий день не будет слишком сонной, увеличьте дозу до 0,5 мг два раза в день. Через неделю, если судороги не исчезнут, я увеличу дозу до 0,5 мг трижды в день. См. Информацию о клоназепаме.

габапентин (нейронтин): Габапентин имеет репутацию безопасного, но не особо мощного противоэпилептического средства. Критика эффективности, вероятно, связана с тем, что его часто назначают в слишком низкой дозе. Препарат, вероятно, действует, влияя на транспорт ГАМК и воздействуя на кальциевые каналы.Он не взаимодействует с лекарствами, не метаболизируется в печени и не связывается с белками крови. Побочные эффекты — шаткость, прибавка в весе, повышенная утомляемость, головокружение. Типичная доза для взрослых составляет 300-600 мг трижды в день, но дозы могут достигать 1200 мг трижды в день. Я часто начинаю с 300 мг в день, иногда с одной дозы или с таблеток по 100 мг и увеличиваю через месяц или два до полной дозы. Габапентин часто используется также при хронических болях определенных типов. См. Информацию о габапентине.

лакозамид (Вимпат): Лакозамид — новый (2009 г.) противоэпилептический препарат для лечения парциальных и вторично генерализованных приступов.Он химически связан с аминокислотой серином. Вимпат блокирует натриевые каналы (но иначе, чем другие противосудорожные препараты), и эта блокада снижает возбудимость мозга. Побочные эффекты включают головокружение, головную боль, тошноту или рвоту, двоение в глазах, усталость, проблемы с памятью или настроением. Вимпат может повлиять на внутренние органы, показатели крови или сердечный ритм, но эти потенциально серьезные побочные эффекты возникают нечасто. Рекомендуемая начальная доза составляет 50 мг два раза в день, каждую неделю увеличиваясь на дополнительные 100 мг до рекомендуемой поддерживающей дозы 100-200 мг два раза в день.См. Информацию о лакозамиде.

ламотриджин (Lamictal): Альтернатива VPA широкого спектра действия с лучшим профилем побочных эффектов. Однако LTG может быть не столь эффективным при миоклонических припадках. Ламотриджин действует за счет нескольких механизмов, включая блокирование высвобождения глутамата, главного возбуждающего нейромедиатора мозга. Он имеет обычные побочные эффекты, такие как головокружение и усталость, обычно легкие когнитивные нарушения (мышление). Тяжелые медицинские побочные эффекты встречаются редко. Практический побочный эффект — это сыпь, возникающая у нескольких процентов людей, принимающих ее, особенно если доза увеличивается слишком быстро.Таким образом, требуется пара месяцев, чтобы перейти к стандартной дозе для взрослых в 200 мг дважды в день. Я обычно начинаю своих пациентов с низких доз, добавляя одну таблетку 25 мг в день каждую неделю по графику два раза в день, пока не буду принимать 100 мг два раза в день. Если на тот момент сыпи нет, маловероятно. Затем я переключаю своих пациентов на таблетки по 100 мг и увеличиваю дозу до 200 мг два раза в день в течение следующих нескольких недель. Это медленнее, чем указанная на вкладыше в упаковке начальная доза, однако медленная начальная доза особенно важна, если пациент также принимает вальпроевую кислоту (Депакот), чтобы снизить риск появления сыпи.Ламотриджин также используется для стабилизации настроения. См. Информацию о ламотриджине.

леветирацетам (Keppra): Леветирацетам является одним из наиболее часто используемых лекарств в клиниках эпилепсии, поскольку он, вероятно, эффективен при широком спектре типов припадков, имеет относительно низкую частоту возникновения проблем с мышлением / памятью и его можно начинать с 500 мг два раза в день, что является эффективной дозой. Он не взаимодействует с лекарствами, не метаболизируется в печени и не связывается с белками крови.Наиболее частыми побочными эффектами являются головокружение, усталость, бессонница, но более серьезной проблемой может быть раздражительность и изменение настроения. Это может произойти до некоторой степени у трети людей, принимающих лекарство. Типичная доза для взрослых составляет 500-1500 мг два раза в день. Я обычно начинаю своих пациентов с 250 мг два раза в день и увеличиваю на следующей неделе до 500 мг два раза в день, затем на следующей неделе до 1000 мг утром плюс 500 мг в вечернее время, затем через неделю до 1000 мг два раза в день. . Это медленнее, чем указанная на вкладыше начальная доза.См. Информацию о леветирацетаме.

лоразепам (ативан): лоразепам похож на клоназепам по дозировке и действию, но не так долго действует. Обычно он используется в качестве «спасательного лекарства» для пациентов, у которых часто возникают приступы. Он работает достаточно быстро при пероральном приеме, а противосудорожный эффект сохраняется в течение 2-6 часов. Типичная доза для взрослых составляет 0,5–2,0 мг перорально или по мере необходимости. Концентрат лоразепама, 2 мг на мл, можно принимать в виде 1 мл жидкости под язык в экстренных случаях.См. Информацию о лоразепаме.

окскарбазепин (трилептал): Немного отличается от карбамазепина, он не менее эффективен и может иметь меньше побочных эффектов, за исключением повышенного риска низкого содержания натрия в крови (гипонатриемии). Он дороже карбамазепина-дженерика. Типичная доза для взрослых составляет 600 мг два раза в день. Я начинаю своих пациентов с 150 мг два раза в день и увеличиваю на 150 мг в день каждую неделю. Это медленнее, чем указанная на вкладыше начальная доза. В некоторых случаях возможен немедленный переход с карбамазепина на полную дозу окскарбазепина.См. Информацию об окскарбазепине.

фенобарбитал (Люминал): Старожил: очень недорого и эффективно в однократной суточной дозе. Фенобарбитал усиливает действие ГАМК, главного тормозного нейромедиатора в головном мозге. Обратите внимание на успокоительное, проблемы с мышлением / памятью и депрессию. Фенобарбитал может вызывать долгосрочные проблемы с костями. Фенобарбитал вызывает легкое привыкание и требует медленной отмены. Во время беременности наблюдается значительный процент врожденных дефектов. Типичная доза для взрослых составляет около 100 мг в день.Я начинаю своих пациентов с таблеток по 30 мг, по 2 или 3 перед сном, чтобы в будущем дозировка была гибкой. Целевой уровень в сыворотке крови составляет 10-40 мкг / мл. См. Информацию о фенобарбитале.

фенитоин (дилантин): Наиболее часто используемый противоэпилептический препарат в США врачами общей практики, в меньшей степени врачами-эпилепсами, из-за побочных эффектов. Фенитоин изменяет натриевые каналы клеток мозга, что ограничивает быстрое возбуждение клеток мозга. Стоит недорого. Общие побочные эффекты — неустойчивость и умеренные когнитивные проблемы.Существуют долгосрочные потенциальные косметические проблемы (рост волос на теле / ​​лице, проблемы с кожей) и проблемы с костями (остеопороз). Фенитоин вызывает несколько процентов высыпаний, иногда даже опасную сыпь, называемую синдромом Стивенса-Джонсона. Типичная доза для взрослых составляет 300-400 мг в день, обычно с таблетками по 100 мг. Фенитоин можно быстро начать в экстренной ситуации с помощью внутривенного введения или большой дозы капсул, если требуется немедленный эффект. Небольшие изменения в дозе фенитоина могут вызвать большие изменения в уровнях лекарственного средства в сыворотке, поэтому уровень в крови трудно регулировать.Целевой уровень в сыворотке крови составляет 10-20 мкг на мл. См. Информацию о фенитоине.

прегабалин (Lyrica): Родственник габапентина, может быть лучше, его можно вводить два раза в день. Некоторые считают, что он более эффективен против судорог, чем габапентин. Прегабалин не взаимодействует с лекарствами, не метаболизируется в печени, не связывается с белками и не имеет побочных эффектов, подобных габапентину. Типичная доза для взрослых составляет 150-600 мг 2 раза в день. Я обычно начинаю своих пациентов с 50 мг в день, добавляя по 50 мг каждую неделю два раза в день, пока не буду принимать 300-600 мг в день.Это медленнее, чем рекомендованная начальная доза на вкладыше в упаковке, но избегайте седативного эффекта. Прегабалин часто применяют также при определенных типах хронических болей. См. Информацию о прегабалине.

руфинамид (Banzel, Inovelon в Европе): Banzel одобрен для дополнительного лечения детей в возрасте 4 лет и старше и взрослых с синдромом Леннокса Гасто. Этот синдром может включать такие типы припадков, как атонические (капельные) припадки, тонические (жесткие) припадки, миоклонические (короткие подергивания) припадки или приступы взгляда (отсутствия), а также парциальные припадки.Банзель воздействует на натриевые каналы в клетках мозга, делая их менее возбудимыми. Общие побочные эффекты включают головную боль, головокружение, усталость и сонливость, двоение в глазах и тремор (дрожь). Людям с «синдромом короткого интервала QT», редким нарушением сердечного ритма, не следует принимать Banzel. Выпускается в таблетках по 200 и 400 мг. Детям обычно назначают дозу примерно 10 мг / кг / день, которую вводят двумя поровну. Дозировку можно увеличивать, добавляя дополнительные 10 мг / кг каждые два дня, пока ребенок не будет принимать 45 мг / кг / день или максимум 3200 мг / день, разделенных на две дозы каждый день.См. Информацию о руфинамиде.

топирамат (Topamax): Хороший AED широкого спектра действия (т. Е. Лечит все типы судорог). Топирамат имеет несколько механизмов, в том числе блокирование фермента карбоангидразы, который влияет на кислотность ткани мозга. Повышенная кислотность (до определенной степени) подавляет судороги. Побочные эффекты включают проблемы с мышлением и памятью примерно у 1/3, почечные камни у 1-2%, редкие случаи глаукомы (повышенное глазное давление) и потерю веса. Типичная доза для взрослых составляет 150-200 мг два раза в день.Обычно я начинаю своих пациентов с одной таблетки 25 мг в день, добавляя еще одну таблетку каждую неделю по графику два раза в день, пока не буду принимать 100 мг два раза в день. Если нет значительных побочных эффектов, я затем переключаю своих пациентов на таблетки по 100 мг и увеличиваю дозу до 200 мг два раза в день в течение следующих нескольких недель. Топирамат также используется для профилактики мигрени. См. Информацию о топирамате.

вальпроевая кислота (Depakote): Это стандартный AED широкого спектра действия (лечит все типы припадков), и никакой другой AED не является более эффективным при генерализованных припадках.VPA влияет на ГАМК (по крайней мере, в очень высоких дозах) и нейротрансмиттер под названием NPY для блокирования припадков и, возможно, также на кальциевые каналы. VPA имеет значительные побочные эффекты: увеличение веса, тремор, выпадение волос, расстройство желудочно-кишечного тракта, снижение показателей крови, повреждение печени или поджелудочной железы, слабость костей с течением времени (остеопороз), врожденные дефекты до 10% (фолиевая кислота может помочь предотвратить их) . Типичная доза для взрослых составляет 250-500 мг трижды в день, но доза может быть и выше. Форму расширенного выпуска можно принимать один раз в сутки.См. Информацию о вальпроевой кислоте.

вигабатрин (Сабрил): На момент написания этой статьи вигабатрин одобрен в США, но официальная информация в вкладыше к упаковке недоступна. Вигабатрин — это «дизайнерский препарат», созданный для блокирования метаболизма ГАМК, главного тормозного нейромедиатора мозга. Сабрил используется более десяти лет во многих странах и эффективен при парциальных припадках с вторичной генерализацией или без нее. Он также может быть очень эффективным при детских спазмах, серьезном типе судорог у маленьких детей.Выпуск в США был отложен, поскольку препарат токсичен для сетчатки глаза у 30% людей, принимающих его в течение длительного времени. Эта токсичность может привести к необратимой потере периферического зрения. Всем людям, принимающим этот препарат, рекомендуется регулярно проверять зрение. Типичный режим начинается с 500 мг два раза в день и может увеличиваться в течение месяца или двух до 1500 мг два раза в день. См. Информацию о вигабатрине.

зонисамид (Зонегран): Зонисамид по своему охвату и побочным эффектам довольно похож на топирамат, за исключением того, что глаукома обычно не указывается.Некоторые обнаруживают меньшее ухудшение когнитивных функций, чем при приеме топирамата, но это индивидуально и зависит от дозы. Типичная доза для взрослых составляет 100-300 мг два раза в день. Я обычно начинаю своих пациентов с одной таблетки 25 мг в день, добавляя 25 мг каждую неделю по графику два раза в день, пока не буду принимать 100 мг два раза в день. Если нет значительных побочных эффектов, я затем переключаю своих пациентов на таблетки по 100 мг и увеличиваю дозу до 200 мг два раза в день в течение следующих нескольких недель. См. Информацию о зонисамиде.

Прочие: ацетазоламид (Diamox), диазепамовый ректальный гель (Diastat), этосуксимид (Zarontin), фелбамат (Felbatol), примидон (Mysoline) и тиагабин (Gabitril) можно искать индивидуально при эпилепсии.com.

Не вызывающие привыкания лекарства от тревожных состояний — The Recovery Village, реабилитация от наркотиков и алкоголя

Лекарств, вызывающих привыкание, лучше всего избегать, если есть доступные лекарства, не вызывающие привыкания. Это особенно актуально для людей с зависимостью. Люди с тревожными расстройствами более уязвимы к зависимости, потому что они могут естественным образом стремиться лечить свою тревогу с помощью лекарств, которые притупляют их симптомы.

Бензодиазепины — это распространенный класс лекарств от тревожности.Эти препараты вызывают привыкание, а также являются контролируемым веществом в США. Распространенный миф о том, что все лекарства от тревожности вызывают привыкание, удерживает некоторых людей с излечимыми тревожными расстройствами от обращения за помощью. Фактически, существует множество альтернативных лекарств, не вызывающих привыкания, для лечения тревожности, и многие из них являются эффективными альтернативами бензодиазепинам.

В этой статье рассматривается список не вызывающих привыкание лекарств от тревожных состояний и методов лечения в виде лекарств, не вызывающих привыкание, и вариантов немедикаментозного лечения.

Краткий обзор статьи:

• Людям с зависимостью может быть полезно принимать лекарства от тревожности, не вызывающие привыкания.
• СИОЗС, СИОЗСН, буспирон, бета-блокаторы, прегабалин, габапентин, гидроксизин, PanX и дифенгидрамин — все это варианты лечения тревожности, которые являются альтернативой вызывающим привыкание бензодиазепинам.
• По возможности всегда лучше использовать немедикаментозные методы лечения тревожности.
• Естественные методы лечения тревожности включают расслабляющее дыхание, массаж, иглоукалывание, когнитивно-поведенческую терапию и телетерапию.

СИОЗС

Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС) обычно используются для лечения депрессии, но также очень эффективны для лечения тревожности. Они являются обычным фармакологическим средством первой линии для лечения большинства тревожных расстройств. В настоящее время используется ряд распространенных СИОЗС для лечения тревожности, включая:

• Флуоксетин
• Флувоксамин
• Сертралин
• Пароксетин
• Циталопрам
• Эсциталопрам
• Вилазодон3
• Вилазодон3
• Вилазодон
• Они корректируют химический недостаток мозга (нейротрансмиттеров), вызывающий симптомы тревоги.Хотя для их действия может потребоваться время, часто от двух до шести недель или дольше, препараты СИОЗС переносятся хорошо. Хотя от 30% до 50% людей испытывают легкие побочные эффекты, только около 19% прекращают прием лекарства из-за эффектов. Важно отметить, что СИОЗС не вызывают привыкания. У них также есть дополнительное преимущество в том, что они эффективно лечат депрессию, которая обычно сочетается с тревожными расстройствами.

  SNRIs

  Селективные ингибиторы обратного захвата норэпинефрина (SNRIs) похожи на SSRIs по названию и функции.ИОЗСН от тревожности обычно используются после того, как СИОЗС не сработал. Список широко используемых SNRI для тревожных состояний ограничен двумя:

  Как SNRIs работают для тревожных состояний? Как и СИОЗС, они имеют отсроченное начало действия, обычно требуется не менее двух недель, чтобы показать их успокаивающее действие. Хотя СИОЗС работают аналогично СИОЗС, они сосредоточены на нейротрансмиттере норэпинефрине и могут оказывать возбуждающее действие. У некоторых людей это может усугубить физические симптомы тревоги.

  Буспирон

  Буспирон (торговая марка BuSpar) — это более старый синтетический препарат, который на несколько лет потерял популярность.В последние годы он становится все более популярным для лечения генерализованного тревожного расстройства (ГТР).

  Буспирон от беспокойства полностью отличается от других лекарств, потому что это собственный уникальный класс лекарств. На самом деле, до сих пор неясно, как именно это работает.

  Буспирон является препаратом второй линии для лечения ГТР после СИОЗС, которые обычно являются препаратами первого выбора при большинстве тревожных расстройств. Это привлекательный вариант лечения, поскольку он имеет благоприятный профиль побочных эффектов и не вызывает привыкания.Буспирон также может оказывать терапевтическое воздействие на депрессию, но это не было подтверждено клиническими исследованиями.

  Недавно было обнаружено, что буспирон дает положительные результаты в уменьшении симптомов отмены у людей, которые проходят детоксикацию после употребления опиоидов.

  Бета-адреноблокаторы

  Бета-адреноблокаторы используются при большом количестве заболеваний и иногда используются не по назначению (без одобрения FDA) для лечения симптомов тревоги. Они работают, блокируя катехоламины, тип естественного химического вещества организма, вызывающего многие симптомы физического беспокойства.Эти симптомы включают:

  • Учащенное сердцебиение
  • Сужение кровеносных сосудов
  • Повышение артериального давления
  • Чувство тревоги
  • Дрожание

  Многие симптомы тревоги вызваны высвобождением катехоламинов, опосредованным тревогой. Бета-адреноблокаторы использовались для блокирования этих симптомов, особенно типичных панических симптомов. Из-за этого бета-блокаторы от тревожности особенно полезны для лечения панического расстройства и людей с симптомами физической тревожности, например, страдающих агорафобией.Он также эффективен для предотвращения симптомов физического беспокойства перед определенными ситуациями, такими как публичное выступление или сдача экзамена.

  На рынке доступно множество бета-адреноблокаторов, но пропранолол является наиболее изученным и наиболее часто используемым. Следовательно, это, вероятно, лучший бета-блокатор от беспокойства в настоящее время.

  Прегабалин (Lyrica)

  Прегабалин (торговая марка Lyrica) — это противосудорожный препарат, который эффективен для ряда медицинских целей, помимо лечения припадков.Хотя это не подтверждается медицинскими исследованиями, Lyrica от тревожности продемонстрировала свою эффективность в быстром улучшении психологических и физических симптомов генерализованного тревожного расстройства (ГТР).

  Использование прегабалина при ГТР затруднено общими побочными эффектами лекарства. К ним относятся:

  • Головокружение
  • Нарушения зрения
  • Нарушение координации мышц
  • Сухость во рту
  • Сексуальная дисфункция
  • Увеличение веса
  • Усталость и летаргия

  Хотя иногда и редко, но прегабалин может иметь серьезные, но опасные побочные эффекты.Он имеет множество потенциально опасных лекарственных взаимодействий, особенно с наркотиками, которые злоупотребляют, а также с алкоголем.

  Прегабалин при тревоге не вызывает привыкания и потенциально может использоваться не по назначению. Некоторые люди могут испытывать эйфорический эффект от препарата. Также могут возникнуть эффекты отмены, особенно если препарат использовался в течение длительного времени.

  Очевидно, что прегабалин не является препаратом первого выбора для лечения ГТР. Его использование для лечения ГТР ограничено ситуациями, когда люди не ответили на более традиционные методы лечения (например, СИОЗС), или для дополнительной терапии у пациентов с частичным ответом.

  Габапентин (нейронтин)

  Габапентин (торговое название нейронтин) тесно связан с прегабалином. Они похожи по химическому составу, действуют одинаково и имеют схожий профиль побочных эффектов. Основное отличие состоит в том, что габапентин имеет более благоприятное соотношение риска и пользы, чем прегабалин, для лечения ГТР. По этой причине он может быть лучшим выбором, чем прегабалин, для использования при ГТР.

  Подобно прегабалину, неблагоприятный профиль побочных эффектов габапентина, возможность злоупотребления и отсутствие подтверждающих научных данных делают габапентин от тревожности препаратом второй линии в трудно поддающихся лечению случаях.

  Hydroxyzine (Vistaril)

  Hydroxyzine (торговая марка Vistaril) — это антигистаминный препарат, обычно используемый для лечения аллергии на окружающую среду и зуда. Однако гидроксизин иногда используется не по назначению для лечения ГТР.

  Гидроксизин при тревоге часто плохо переносится, поскольку он обладает сильным седативным действием и вызывает сухость во рту. Люди, принимающие гидроксизин, не должны употреблять наркотики или алкоголь и не должны управлять транспортным средством во время приема лекарства.

  Существует очень мало научных данных, подтверждающих использование гидроксизина при лечении ГТР.Было показано, что он лучше, чем плацебо при лечении ГТР, но он не изучался в сравнении с более известными лекарствами от тревожности. Таким образом, Vistaril от беспокойства не является препаратом первой линии.

  Обычная доза гидроксизина при тревоге (для лечения ГТР) составляет 50 мг в день, разделенных на четыре приема по 12,5 мг.

  PanX

  PanX — это группа недавно запатентованных лекарственных препаратов, сочетающих в себе два препарата для лечения тревожности: бета-блокатор атенолол и скополамин от тошноты.

  Лекарственные препараты PanX являются недавно доступными и еще не подтверждены какими-либо качественными опубликованными независимыми исследованиями. Их патент был выдан в декабре 2016 года, и они еще не получили одобрения FDA для использования при лечении тревожности. Однако продукты PanX доступны по рецепту в США.

  Было опубликовано два исследования продуктов PanX для лечения тревожных состояний, но они являются подозрительными. Одно из исследований включало только восемь пациентов и использовало крайне субъективные непроверенные конечные точки.Один из авторов исследования (Томас Дули) разработал и владеет патентом на PanX и, следовательно, лично извлекает выгоду из его успеха. Другое опубликованное исследование включало только трех пациентов, использовало субъективные конечные точки и также было проведено владельцем патента на лекарство.

  В настоящее время любое рассмотрение использования этого препарата было бы преждевременным. Он по-прежнему нуждается в одобрении FDA, качественных исследованиях, подтверждающих его безопасность, и сравнении препарата со стандартными средствами лечения тревожности.

  Дифенгидрамин

  Дифенгидрамин — это антигистамин из того же класса лекарств, что и гидроксизин и скополамин (содержится в PanX). Его основное применение — как лекарство от аллергии. Хотя он не был хорошо изучен в отношении беспокойства, было показано, что он эффективен в уменьшении симптомов беспокойства и имеет небольшой потенциал неправильного использования или вообще не имеет его. Также кажется, что он действует быстрее, чем некоторые успокаивающие лекарства, такие как СИОЗС.

  Однако дифенгидрамин от беспокойства имеет некоторые недостатки, которые ограничивают его использование.Его нужно принимать часто в течение дня (обычно каждые шесть часов), он обладает сильным успокаивающим действием и вызывает значительный эффект сухости во рту. Антигистаминные препараты дифенгидрамина и лекарства других классов обычно используются вместе.

  Дифенгидрамин не является средством первого ряда для лечения тревожности, но он может быть полезным препаратом второго ряда для некоторых людей с резистентными к лечению симптомами.

  Другие варианты лечения тревоги

  По возможности всегда лучше использовать немедикаментозные методы лечения тревоги.Даже когда людям требуются лекарства, добавление альтернативных методов лечения тревожности помогает улучшить результаты лечения.

  Модификации образа жизни являются эффективным естественным средством от беспокойства и, как известно, уменьшают симптомы беспокойства. К ним относятся:

  • Сокращение употребления кофеина и стимуляторов
  • Воздержание от злоупотребления наркотиками, включая алкоголь
  • Упражнение
  • Расслабляющее дыхание, медитация и биологическая обратная связь
  • Массажная терапия и иглоукалывание (для GAD)
  • Телетерапия

  Когнитивно-поведенческая терапия (КПТ) подтверждена огромным количеством научных данных как эффективная терапия тревожности и других психических расстройств. Комбинация КПТ с медикаментозной терапией и изменением образа жизни является эффективным способом лечения симптомов тревоги и улучшения состояния человека. функции и качества жизни.

  Профессиональный персонал The Recovery Village обладает знаниями и опытом, чтобы помочь людям преодолеть тревожные расстройства, которые возникают одновременно с расстройством, связанным с употреблением психоактивных веществ. Свяжитесь с нами сегодня для конфиденциального обсуждения, если у вас есть опасения по поводу себя или любимого человека.

  Если вы ищете здоровые способы справиться с тревогой, не требующие приема лекарств, приложение Nobu может вам помочь. Это бесплатно и для всех, кто хочет уменьшить беспокойство, справиться с депрессией, повысить самооценку, получить последующий уход после лечения, посещать сеансы телетерапии и многое другое.Загрузите приложение Nobu сегодня!

  • Источники

    Андерсон, Э., Шивакумар, Г. «Влияние упражнений и физической активности на тревожность». Frontiers in Psychiatry, 23 апреля 2013 г. По состоянию на 14 июня 2019 г.

    Болдуин, Д., Ажель, К., Масдракис, В., Новак, М., Рафик, Р. «Прегабалин для лечения генерализованного тревожного расстройства. : Обновление.» Психоневрологические заболевания и лечение, 24 июня 2013 г. По состоянию на 14 июня 2019 г.

    Crosta, P. «Что вам нужно знать о Lyrica (прегабалин).«Медицинские новости сегодня, 5 января 2018 года. По состоянию на 14 июня 2019 года.

    Дули, Т.« Лечение тревоги с помощью бета-блокаторов или антимускариновых препаратов: обзор ». Психическое здоровье в семейной медицине, 2015 г. По состоянию на 14 июня 2019 г.

    Эрхардт, Дж. «Бирмингемский исследователь выпускает по мере необходимости лекарство от тревожности». Birmingham Medical News, 13 января 2017 г. По состоянию на 14 июня 2019 г.

    Farach, F., Pruitt, L., Jun, J., Jerud, A., Zoellner, L., Roy-Byrne, P. «Pharmacological лечение тревожных расстройств: современные методы лечения и будущие направления.”Журнал тревожных расстройств, декабрь 2012 г. По состоянию на 14 июня 2019 г.

    Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов (FDA). «BuSpar». Ноябрь 2010 г. По состоянию на 14 июня 2019 г.

    Фудин Дж. «Чем габапентин отличается от прегабалина». Pharmacy Times, 21 сентября 2015 г. По состоянию на 14 июня 2019 г.

    Guaiana, G., Barbui, C., Cipriani, A. «Hydroxyzine для генерализованного тревожного расстройства». Кокрановская база данных систематических обзоров, 8 декабря 2010 г. По состоянию на 14 июня 2019 г.

    Качкуркин А., Фоа, Э. «Когнитивно-поведенческая терапия тревожных расстройств: обновление эмпирических данных». Dialogues in Clinical Neuroscience, сентябрь 2015 г. По состоянию на 14 июня 2019 г.

    Le Foll, B., Boileau, I. «Использование буспирона для лечения наркозависимости». Международный журнал нейропсихофармакологии, март 2013 г. По состоянию на 14 июня 2019 г.

    Национальный институт злоупотребления наркотиками. «Коморбидность: зависимость и другие психические заболевания». Серия отчетов об исследованиях, сентябрь 2010 г. По состоянию на 14 июня 2019 г.

    Santarsieri, D., Schwartz, T. «Эффективность антидепрессантов и бремя побочных эффектов: краткое руководство для врачей». Наркотики в контексте, 8 октября 2015 г. По состоянию на 14 июня 2019 г.

    Sarris, J., Moylan, S., Camfield, D., Pase, M., Mischoulon, D., Berk, M., et al. «Дополнительная медицина, упражнения, медитация, диета и изменение образа жизни при тревожных расстройствах: обзор текущих данных». Доказательная дополнительная и альтернативная медицина, 27 августа 2012 г. По состоянию на 14 июня 2019 г.

    Steenen, S., van Wijk, A., van der Heijden, G., van Westrhenen, R., de Lange, J., de Jongh, A. «Пропранолол для лечения тревожных расстройств: систематический обзор и мета -анализ.» Journal of Psychopharmacology, февраль 2016 г. По состоянию на 14 июня 2019 г.

    Thomas, T., Dooley, T. «Лечение эпизодов острой тревоги у пациентов, принимающих быстродействующий бета-блокатор — комбинированный препарат скополамина».

    Categories: Разное

    Добавить комментарий Отменить ответ

    Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

    Комментарий *

    Имя *

    Email *

    Сайт

AMTB	аберрантное поведение, связанное с приемом лекарств
BZ1	бензодиазепиновый подтип 1 рецептор
BZ2 ​​ подтипа DA	рецептор бензодиазепина DA
GABA	гамма-аминомасляная кислота
PDMP	программа мониторинга рецептурных лекарств
SUD	расстройство, связанное с употреблением психоактивных веществ
UDT6